FAT/CD36缺失对小鼠肝脏胰岛素敏感性的影响

发布时间：2024-02-26 19:29

　　目的:人类白细胞分化抗原36(Cluster of Differentiation,CD36),又名脂肪酸转运酶(Fatty Acid Translocase,FAT)是连接机体脂肪酸代谢和炎症发生的重要膜糖蛋白;同时,它又与机体的葡萄糖代谢过程紧密相连。大量研究证实机体FAT/CD36蛋白的高表达与非酒精性脂肪性肝病(Non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)和胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)等代谢综合症(Metabolic Syndrome,MS)的发生呈正相关关系;同时,有研究发现FAT/CD36基因缺失也能引起肝脏NAFLD和IR的发生,但其中具体发病的分子机制目前仍然不完全清楚。本研究旨在初步探讨FAT/CD36基因缺失在加重肝脏胰岛素抵抗发生中的作用及机制,为临床上预防和治疗与FAT/CD36蛋白有关的IR和2型糖尿病(Type 2 Diabetes Mellitus,T2DM)提供相关的理论基础。1方法:第一部分、选取6-8周龄具有C57BL/6J遗传背景基因的雄性野生型(WT)小鼠作为体内实验动物模型,分别予...

【文章页数】：68 页

【学位级别】：硕士

【文章目录】：
英汉缩略语名词对照
中文摘要
英文摘要
前言
第一部分 高脂饮食能诱导小鼠肝脏FAT/CD36蛋白异常高表达伴肝脏胰岛素抵抗
    1 实验材料和方法
    2 实验结果
    3 实验讨论
第二部分FAT/CD36缺失能加重高脂饮食喂养的小鼠肝脏胰岛素抵抗
    1 实验材料和方法
    2 实验结果
    3 实验讨论
第三部分 炎症因子在肝细胞胰岛素抵抗中的作用
    1 实验材料和方法
    2 实验结果
    3 实验讨论
全文总结
文献综述
参考文献
致谢
攻读硕士学位期间发表的论文
攻读硕士研究生期间参加的学术会议



本文编号：3911744