当归挥发油对高血压模型大鼠血压的影响与机制探讨

发布时间：2017-08-12 09:25

  本文关键词：当归挥发油对高血压模型大鼠血压的影响与机制探讨

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【摘要】：目的:观察当归挥发油对左旋硝基精氨酸(L-NNA)诱导的高血压模型大鼠血压的影响,初步探讨从抑制血管炎症反应的角度,当归挥发油对高血压模型大鼠血压的调节机制。方法:雄性wistar大鼠45只,13周龄,体质量(240±10)g,随机取8只大鼠作为正常组,其余大鼠连续28天灌胃N-硝基-L-精氨酸(490mg/kg.d)建立高血压大鼠模型。造模成功大鼠随机分为模型组、卡托普利组(以阳性组表示)、当归挥发油高、中剂量组,各组大鼠只数用n表示,n=8。在药物干预过程中卡托普利组、当归挥发油高、中剂量组分别灌胃相应药物,每日一次,连续8周,正常组、模型组灌胃等体积生理盐水。期间观察大鼠的精神、活动状态,体质量、摄食量及心率变化,测量单次及连续给药前后大鼠尾动脉收缩压、舒张压的变化;乙醚麻醉腹主动脉采血,硝酸还原酶法检测血清一氧化氮(NO)含量、ELISA法检测血清中内皮素1(ET-1)、血管细胞间粘附分子1(VCAM-1)、白介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白(CRP)的变化;HE染色法观察心脏、肾脏病理变化;马松三色染色(masson染色)观察心肌肥大、心脏纤维化改变;实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测心脏CRPmRNA的相对含量。结果:1)与正常组相比,模型组大鼠精神萎靡、嗜睡,反应迟钝,易激惹,摄食量与体质量均减少(P0.05);与模型组相比,给药组大鼠精神恢复,反应灵敏,摄食量与体质量均增加(P0.05)。2)与正常组相比,模型组大鼠心率升高(P0.05);与模型组相比,给药组大鼠心率降低(P0.05)。3)与正常组相比,模型组大鼠收缩压、舒张压均明显升高(P0.05);与模型组相比,单次给予卡托普利30min后收缩压下降、90min后舒张压下降(P0.05)。单次给当归挥发油高剂量60min后收缩压明显降低、120min后舒张压逐渐降低(P0.05)。单次给当归挥发油中剂量90min后收缩压开始降低,150min后舒张压下降(P0.05)。4)与模型组相比,卡托普利组连续给药15天后收缩压平稳下降、20天后舒张压逐渐下降(P0.05)。当归挥发油高剂量组连续给药25天后收缩压下明显降、30天后舒张压逐渐下降(P0.05)。当归挥发油中剂量组连续给药35天后收缩压逐渐下降,30天后舒张压下降(P0.05)。5)与正常组比较,模型组大鼠NO含量下降、ET-1含量升高(P0.05);与模型组比较,各给药组NO升高、ET-1下降(P0.05);6)与正常组比较,模型组大鼠血清VCAM-1、IL-6、CRP含量升高(P0.05);与模型组比较,各给药组血清VCAM-1、IL-6、CRP含量显著降低(P0.05)。7)心脏HE染色:正常组大鼠心肌细胞大小正常,肌纤维染色均匀,排列规则;模型组大鼠心肌细胞肥大,细胞核增大;各给药组不同程度的改善心肌肥大、间质炎症、水肿等病理变化。心肌masson染色:正常组心肌纤维染色均匀,无增粗;模型组心肌纤维明显增粗,胶原纤维大量沉积;各给药组心肌纤维化有不同程度的改善。肾脏HE染色:正常组大鼠肾组织结构未见明显异常;模型组大鼠肾小球可见不同程度肥大,毛细血管扩张、充血,当归挥发油高剂量、中剂量组不同程度的改善肾脏病理形态学改变,改善程度没有卡托普利组明显。8)与正常组比较,模型组心脏CRP mRNA含量明显升高(P0.05);与模型组相比,各给药组CRP mRNA表达下调(P0.05)。结论:当归挥发油可以降低高血压模型大鼠血压,促进NO合成增多,减少内皮收缩因子(ET-1)分泌,抑制血清促炎症细胞因子分泌,减轻血管炎症反应,减轻高血压心、肾病理变化;其降压的潜在机制可能与抑制血管炎症反应,下调心脏CRPmRNA的表达有关。
【关键词】：当归挥发油 高血压模型大鼠 炎症细胞因子
【学位授予单位】：兰州大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2016
【分类号】：R285.5
【目录】：

• 中文摘要3-5
• Abstract5-10
• 第一章 综述10-20
• 1.1 高血压病的研究背景10-11
• 1.1.1 高血压病的发病率10
• 1.1.2 高血压病的发病机制10-11
• 1.2 高血压与炎症的相关性研究进展11-15
• 1.2.1 炎症与高血压病相关的依据11-13
• 1.2.2 炎症与高血压动物模型相关的依据13
• 1.2.3 炎症与血管内皮功能障碍13-14
• 1.2.4 脂代谢失衡与炎症反应14
• 1.2.5 与高血压密切相关的血清炎症因子14
• 1.2.6 药物干预高血压病炎症反应14-15
• 1.3 高血压病的中医研究进展15-16
• 1.3.1 病名15
• 1.3.2 致病因素与发病机理15-16
• 1.3.3 辨证分型与治疗16
• 1.3.4 降压单味药及有效成分研究16
• 1.3.5 高血压病中医证类与炎症因子的联系16
• 1.4 高血压大鼠模型的相关研究16-18
• 1.5 当归挥发油研究现状18-20
• 1.5.1 当归挥发油化学成分18
• 1.5.2 当归挥发油药理作用18-20
• 第二章 实验部分20-26
• 2.1 观察当归挥发油对高血压模型大鼠血压的影响20-22
• 2.1.1 材料20
• 2.1.2 实验方法20-22
• 2.1.3 统计学处理22
• 2.2 当归挥发油对高血压模型大鼠心脏、肾脏病理损伤的保护作用22-23
• 2.2.1 材料22
• 2.2.2 方法22-23
• 2.3 当归挥发油对高血压模型大鼠降压机制的研究23-26
• 2.3.1 材料23-24
• 2.3.2 方法24-26
• 2.3.3 统计学处理26
• 第三章 实验结果26-38
• 3.1 当归挥发油对高血压模型大鼠血压影响的相关结果26-33
• 3.1.1 当归挥发油对高血压模型大鼠精神活动及体质量的影响26-27
• 3.1.2 当归挥发油对高血压模型大鼠摄食量的影响27-28
• 3.1.3 当归挥发油对高血压模型大鼠心率的影响28
• 3.1.4 单次给药对高血压模型大鼠收缩压的影响28-29
• 3.1.5 单次给药对高血压模型大鼠舒张压的影响29-30
• 3.1.6 连续给药对高血压模型大鼠收缩压的影响30-31
• 3.1.7 连续给药对高血压模型大鼠舒张压的影响31-32
• 3.1.8 当归挥发油对高血压模型大鼠血清NO、ET-1 的影响32-33
• 3.2 当归挥发油对高血压模型大鼠心脏、肾脏病理损伤的影响结果33-35
• 3.2.1 心脏HE染色结果33-34
• 3.2.2 肾脏HE染色结果34-35
• 3.2.3 心肌Masson染色结果35
• 3.3 探讨当归挥发油对高血压模型大鼠的降压机制35-38
• 3.3.1 当归挥发油对高血压模型大鼠血清CRP、IL-6、VCAM-1 的影响结果35-36
• 3.3.2 当归挥发油对高血压模型大鼠心脏CRP mRNA表达量的影响结果36-38
• 第四章 讨论部分与总结38-44
• 4.1 当归挥发油对高血压模型大鼠血压影响的讨论38-39
• 4.2 当归挥发油对高血压模型大鼠心脏、肾脏病理损伤的保护作用的讨论39-40
• 4.3 当归挥发油对高血压模型大鼠降压机制的讨论40-41
• 4.4 论文研究工作总结41-42
• 4.5 结语42-44
• 4.5.1 结论42-43
• 4.5.2 创新点43
• 4.5.3 不足43
• 4.5.4 问题与展望43-44
• 参考文献44-53
• 在学期间的研究成果53-54
• 致谢54

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本文编号：660880