贝母素甲对急性肺损伤小鼠COX-2、PGE2以及NO时间表达的影响

发布时间：2017-09-13 12:23

  本文关键词：贝母素甲对急性肺损伤小鼠COX-2、PGE2以及NO时间表达的影响

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【摘要】：目的:探讨贝母素甲对急性肺损伤小鼠COX-2、PGE2以及NO时间表达的影响。方法:80只昆明种小鼠体重(20±5)g,被随机分成正常组,模型组,阳性对照组(Dex组),贝母素甲(PM)低、中、高剂量组,腹腔注射戊巴比妥(40mg/kg)麻醉小鼠,模型组、Dex组及PM组小鼠给予气管内注射4 mg/kg LPS诱导,建立急性肺损伤模型。注入LPS前1h、12h、24h、36h和注入后12h、24h、36h,后5组动物分别给予生理盐水、10mg/kg盐酸地塞米松、0.1mg/kg PM溶液、1mg/kg PM溶液、10mg/kg PM溶液,正常组给予同等体积生理盐水。实验结束后分别用Real-time PCR和酶免疫吸附实验(ELISA)测定肺脏COX-2的m RNA水平和蛋白含量,用酶免疫吸附实验(ELISA)测定血液PGE2以及NO水平。结果:与正常组和Dex组比较,LPS注射后导致肺部明显的水肿和炎症细胞浸润等现象,显著增加了COX-2、PGE2以及NO的表达,提示LPS处理后能启动一系列信号转导机制,激活多种炎症细胞和效应细胞,释放大量炎症介质或细胞因子。与模型组比较,PM处理后LPS对肺泡细胞的破坏明显减轻,COX-2、PGE2以及NO含量显著降低,提示PM对ALI小鼠的肺脏具有保护作用。结论:PM处理后可以抑制COX-2表达和明显降低PGE2以及NO含量,从而对急性肺损伤起到保护作用。
【作者单位】： 南阳医学高等专科学校;
【关键词】： 贝母素甲 肺损伤 环氧化酶- 前列腺素E 一氧化氮
【基金】：南阳市科技攻关项目(2011GG037)
【分类号】：R259
【正文快照】： 急性肺损伤(ALI)是临床上常见的急危重症之一,其发病机制复杂,病死率高,其本质来源于过度炎症所致的肺内皮细胞和肺泡上皮细胞的广泛性损伤[1]。贝母素甲(Peimine,PM)为贝母的主要活性成分之一,属于生物碱类物质[2,3],在急性肺损伤时主要通过调节机体免疫力来发挥作用。本研究

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本文编号：843710