小鼠肢体缺血再灌注后肾组织AT1和Mas受体蛋白差异性表达与肾损伤的关系

发布时间：2017-10-27 17:10

  本文关键词：小鼠肢体缺血再灌注后肾组织AT1和Mas受体蛋白差异性表达与肾损伤的关系

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【摘要】：目的通过观察小鼠肢体缺血再灌注(LIR)损伤后的肾组织中AT1和Mas受体蛋白的表达变化与肾损伤程度的改变,探讨局部组织肾素血管紧张素系统(RAS)稳态失衡在LIR后肾损伤中的作用。方法止血带套扎双后肢阻断血流,2h后解套扎进行再灌注复制小鼠LIR模型。将48只雄性8周龄ICR小鼠随机分为8组,每组6只,其中一组作为对照组,其余7组为再灌注10min、0.5h、1h、2h、4h、6h、12h模型组。肾组织病理切片常规HE染色观察肾组织形态变化并进行病理损伤评分。全自动生化分析仪测定血清肌酐和尿素的含量。Western blotting检测肾组织AT1和Mas受体蛋白的表达变化。结果病理组织学检测结果显示,LIR后不同时间点小鼠肾组织有充血、水肿、炎细胞浸润和上皮细胞变性等不同程度损伤,且随着灌注时间的延长,损伤评分逐渐升高。生化检测结果显示,肌酐和尿素的含量随灌注时间的延长而增加,再灌注4h达最高。Western blotting检测结果显示,AT1受体蛋白的表达随灌注时间的延长而降低,Mas受体蛋白的表达随灌注时间的延长而增加。结论 LIR后肾组织损伤逐渐加重,AT1/Mas受体蛋白表达失衡可能参与小鼠LIR后肾损伤的发生。
【作者单位】： 华北理工大学基础医学院唐山市慢性病临床基础重点实验室;
【关键词】： 再灌注损伤 急性肾损伤 肾素-血管紧张素系统
【基金】：国家自然科学基金(81372029) 河北省自然科学基金(H2012401015)~~
【分类号】：R692
【正文快照】： 肢体在长时间缺血后突然恢复血流灌注,大多会出现更为严重的远端组织器官损伤[1-3],即肢体缺血再灌注(limb ischemia-reperfusion,LIR)损伤,严重者甚至进入休克状态,即止血带休克,其发病机制尚未完全阐明。研究已发现,肢体缺血再灌注后肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin

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本文编号：1104397