阻断环氧化酶2对PC-3细胞血管生成拟态影响机制的研究

发布时间：2017-11-06 05:12

  本文关键词：阻断环氧化酶2对PC-3细胞血管生成拟态影响机制的研究

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【摘要】：目的:建立前列腺癌PC-3细胞的体外血管生成拟态模型,并初步探讨阻断COX-2对前列腺癌PC-3细胞形成血管生成拟态的影响机制。方法:1.在前列腺癌PC-3体外三维培养模型中加入塞来昔布(celecoxib),倒置显微镜下观察其对PC-3细胞构成血管生成拟态样结构的影响,运用MTT技术、流式细胞术及免疫印迹技术(Western Blot,WB)观察其对前列腺癌PC-3细胞的增殖、凋亡与促红细胞生成素产生干细胞受体A2(Erythropoietin-producing hepatocellular receptor-A2,Eph A2)及金属基质蛋白酶-2(Matrix metalloproteinase-2,MMP-2)蛋白表达的影响。2.在塞来昔布的作用基础上加入外源性前列腺素E2(Prostaglandin E2,PGE2)作用于肿瘤细胞,倒置显微镜下观察塞来昔布的作用基础上加入外源性PGE2对PC-3细胞构成血管生成拟态样结构的影响,运用MTT技术、流式细胞术及WB技术观察观察其对前列腺癌PC-3细胞的增殖、凋亡与Eph A2及MMP-2蛋白表达的影响。结果:1.COX-2特异性抑制剂塞来昔布可下调PC-3细胞形成血管生成拟态样结构的能力,可抑制PC-3细胞的增殖,并且塞来昔布对PC-3细胞增殖的抑制作用有剂量-效应及时间-效应依赖关系;塞来昔布可促进PC-3细胞的凋亡和下调COX-2、Eph A2及MMP-2蛋白的表达。2.PGE2可逆转PC-3细胞被塞来昔布抑制的形成血管生成拟态样结构的能力,同时可逆转PC-3细胞被塞来昔布抑制的细胞的增殖,可逆转塞来昔布促进凋亡的作用,S期及G2/M期细胞明显增加同时可逆转被下调Eph A2与MMP-2蛋白的作用。结论:1.前列腺癌PC-3细胞的COX-2被阻断后能下调前列腺癌PC-3细胞形成血管生成拟态的能力。2.COX-2参与了调节前列腺癌PC-3细胞的增殖、凋亡及Eph A2与MMP-2蛋白的表达。
【学位授予单位】：南华大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2016
【分类号】：R737.25

【参考文献】

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本文编号：1147477