过氧化物酶体增殖物激活受体γ抑制高磷诱导血管平滑肌细胞钙化

发布时间：2017-11-12 20:33

  本文关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体γ抑制高磷诱导血管平滑肌细胞钙化

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【摘要】：目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferators activated receptorγ,PPARγ)对高磷诱导的小鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)钙化的抑制作用。方法体外培养小鼠血管平滑肌细胞,先分正常对照组、高磷组(HP,2.6 mmol/L),观察高磷对VSMCs的影响,再分为正常对照组、高磷组(HP,2.6 mmol/L)、罗格列酮组(RGL,10μmol/L)、高磷(2.6 mmol/L)+罗格列酮(10μmol/L)组(HP+RGL),观察PPARγ激动剂罗格列酮对高磷诱导的VSMCs钙化的抑制作用。茜素红S(alizarin red S)染色观察高磷对细胞钙盐沉积的影响。Western blot检测PPARγ、血管平滑肌22alpha蛋白标志物(SM22α)、骨形成蛋白2(BMP2)和成骨特异性转录因子2(Runx2)的表达变化。结果与正常对照组相比,高磷处理后的VSMCs的钙盐沉积明显升高[(0.08±0.02)vs(0.19±0.03),P0.01],成骨细胞标志物BMP2[(0.26±0.02)vs(0.74±0.03),P0.01]及Runx2表达[(0.29±0.03)vs(0.91±0.04),P0.01)],明显升高。同时PPARγ[(0.93±0.04)vs(0.58±0.02),P0.05]及平滑肌细胞标志物SM22α表达减少[(1.02±0.09)vs(0.77±0.03),P0.05],而加入罗格列酮后,高磷状态下VSMCs的钙盐沉积明显降低[(0.19±0.02)vs(0.12±0.03),P0.05],PPARγ[(0.63±0.04)vs(0.85±0.03),P0.05]和SM22α[(0.69±0.02)vs(0.99±0.03),P0.01]表达明显上升,相反,BMP2[(1.02±0.04)vs(0.48±0.05),P0.01]及Runx2[(1.00±0.06)vs(0.67±0.03),P0.01]的表达则明显受抑。结论高磷诱导VSMCs向成骨细胞分化和钙化可能与下调PPARγ的表达有关,而罗格列酮可通过激活PPARγ抑制高磷状态下VSMCs钙化的发生。
【作者单位】： 第三军医大学新桥医院肾内科 全军肾脏病中心;
【基金】：国家自然科学基金面上项目(81270290)~~
【分类号】：R692
【正文快照】： 医大学新桥医院肾内科,全军肾脏病中心)心血管疾病是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者最常见的并发症和首位死亡原因,而血管钙化(vascular calcification,VC)与CKD患者心血管疾病的发生和发展密切相关[1]。众所周知,高磷血症是血管钙化重要的诱导因素,同时也是CKD

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本文编号：1177510