干扰CD326可抑制VCaP细胞雄激素受体表达并降低细胞的增殖、侵袭及迁移能力
本文关键词:干扰CD326可抑制VCaP细胞雄激素受体表达并降低细胞的增殖、侵袭及迁移能力 出处:《细胞与分子免疫学杂志》2015年10期 论文类型:期刊论文
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【摘要】:目的干涉前列腺癌细胞系VCaP细胞的CD326的表达,观察其对雄激素受体(AR)、前列腺特异性抗原(PSA)的表达以及前列腺癌细胞表型的影响,明确CD326与雄激素抵抗性前列腺癌发生之间的相关性。方法构建CD326短发夹RNA(CD326shRNA)稳定感染的VCaP细胞株。Western blot法检测稳定感染细胞株中AR及PSA的水平变化,ELISA检测VCaP细胞培养上清中的PSA分泌水平。MTT法检测细胞增殖、末端脱氧核苷酸转移酶介导的d UTP缺口末端标记法(TUNEL)和Alexa Fluor溲488标记的膜联素Ⅴ/碘化丙锭(annexinⅤ-Alexa Fluor溲488/PI)双染法检测细胞凋亡、细胞划痕实验检测细胞迁移、TranswellTM实验检测细胞侵袭能力。结果下调VCaP前列腺癌细胞株中CD326表达后,VCaP细胞中AR及PSA的表达水平显著降低,细胞上清中PSA的分泌水平也显著降低,同时伴随细胞增殖、抗凋亡、侵袭以及迁移能力的显著降低。结论下调VCaP细胞CD326水平可降低AR的表达,使前列腺癌细胞增殖、侵袭和迁移能力降低。
【作者单位】: 陕西省人民医院泌尿外科;第四军医大学基础部教学实验中心;陕西省人民医院皮肤科;第四军医大学西京医院泌尿外科;
【基金】:陕西省自然科学基金(2014JQ4116)
【分类号】:R737.25
【正文快照】: 雄激素抵抗性前列腺癌是前列腺癌致死的主要类型[1],前列腺癌细胞中雄激素受体(androgenreceptor,AR)表达升高,以增加前列腺癌细胞对去势情况下低剂量的雄激素的敏感性,是雄激素抵抗性前列腺癌发生的一个重要机制[2-3],然而是何种原因导致前列腺癌细胞中AR表达水平的升高,目前
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,本文编号:1336905
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