非那雄胺对人前列腺癌PC-3细胞的生长抑制及相关研究
本文选题:非那雄胺 切入点:PC-3细胞 出处:《广西医科大学》2017年硕士论文 论文类型:学位论文
【摘要】:目的:探讨非那雄胺对人前列腺癌PC-3细胞的生长抑制及迁移的相关作用机制。方法:根据实验方案的要求分别设立实验组和对照组,加非那雄胺作用的为实验组,不加非那雄胺作用的为对照组。采用CCK-8试剂盒检测非那雄胺对前列腺癌PC-3细胞生长抑制的影响,细胞划痕实验检测前列腺癌PC-3细胞的迁移情况,ELISA试剂盒检测前列腺癌PC-3细胞血管内皮生长因子、低氧诱导因子-1a的分泌情况,流式细胞术检测PC-3细胞雄激素受体的表达情况。结果:非那雄胺组对人前列腺癌PC-3细胞的生长抑制无影响,而60umol/ml、100umol/ml非那雄胺组可以抑制PC-3细胞的迁移,血管内皮生长因子、低氧诱导因子-1a分泌水平明显低于对照组,非那雄胺组对人前列腺癌PC-3细胞雄激素受体的表达无影响,不能诱导PC-3细胞表达雄激素受体。结论:我们发现非那雄胺对人前列腺癌PC-3细胞的体外生长无抑制作用,但是非那雄胺可以通过下调血管内皮生长因子、低氧诱导因子-1a的分泌从而抑制前列腺癌PC-3细胞的迁移,同时前列腺癌PC-3细胞内不表达雄激素受体,非那雄胺也不能诱导其表达雄激素受体。
[Abstract]:Objective: to investigate the mechanism of fenasteride on the growth inhibition and migration of human prostate cancer PC-3 cells. CCK-8 kit was used to detect the effect of fenasteride on the growth inhibition of prostate cancer PC-3 cells. The migration of prostate cancer PC-3 cells was detected by cell scratch assay and the secretion of vascular endothelial growth factor (VEGF) and hypoxia inducible factor (1a) in PC-3 cells of prostate cancer was detected by Elisa kit. Results: the expression of androgen receptor in PC-3 cells was detected by flow cytometry. Results: fenasteride group had no effect on the growth inhibition of human prostate cancer PC-3 cells, while the 60 umol / ml / ml fenasteride group could inhibit the migration of PC-3 cells and vascular endothelial growth factor. The secretion level of hypoxia inducible factor 1a was significantly lower than that of the control group, but the expression of androgen receptor in PC-3 cells was not affected by fenasteride group. Conclusion: finasteride has no inhibitory effect on the growth of human prostate cancer PC-3 cells in vitro, but finasteride can down-regulate vascular endothelial growth factor. The secretion of hypoxia inducible factor (1a) inhibits the migration of prostate cancer PC-3 cells, and no androgen receptor is expressed in prostate cancer PC-3 cells, nor can finasteride induce the expression of androgen receptors.
【学位授予单位】:广西医科大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2017
【分类号】:R737.25
【参考文献】
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,本文编号:1563904
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