EGCG抑制内质网应激减轻高糖致HK-2细胞凋亡的作用
本文选题:表没食子儿茶素没食子酸酯 + 内质网应激 ; 参考:《山东大学学报(医学版)》2017年12期
【摘要】:目的探究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对高糖环境下人肾小管上皮细胞(HK-2)的保护作用。方法根据高糖可诱导HK-2细胞损伤将细胞分为正常糖组、甘露醇组、高糖组及不同浓度的EGCG组,干预HK-2细胞24 h后,采用CCK8法检测HK-2细胞的增殖。Hoechst33258染色和Annexin V法检测正常糖组、甘露醇组、高糖组、(20μmol/L)EGCG组作用24 h后HK-2细胞凋亡;Western blotting检测上述4组HK-2细胞内质网应激反应蛋白GRP78和Caspase-12蛋白的表达。结果高糖组培养HK-2细胞24 h后,细胞增殖较正常糖组明显降低,细胞凋亡较正常糖组明显增加(P0.001)。(20μmol/L)EGCG组干预24 h后能明显改善高糖环境下HK-2细胞的增殖。EGCG(20μmol/L)作用24 h后能明显降低细胞的凋亡率(P0.001),且EGCG干预后内质网应激反应蛋白GRP78和Caspase-12蛋白表达较高糖组也明显降低(P=0.001)。结论 EGCG可能通过抑制内质网应激介导的凋亡途径改善高糖致HK-2细胞的凋亡。
[Abstract]:Objective to investigate the protective effect of epigallocatechin gallate (EGCGG) on human renal tubular epithelial cells (HK-2) in high glucose environment. Methods according to the injury of HK-2 cells induced by high glucose, the cells were divided into three groups: normal glucose group, mannitol group, high glucose group and EGCG group with different concentrations. After 24 h of intervention with HK-2 cells, the proliferation of HK-2 cells was detected by CCK8 assay and the normal glucose group was detected by Annexin V method. In mannitol group and high glucose group (20 渭 mol/L)EGCG), the expression of endoplasmic reticulum stress response protein (GRP78) and Caspase-12 protein in HK-2 cells were detected by Western blotting after 24 h exposure. Results the proliferation of HK-2 cells in high glucose group was significantly lower than that in normal glucose group for 24 h. Compared with the normal glucose group, the apoptosis of HK-2 cells was significantly increased after 24 h of intervention with P0.001 + 20 渭 mol/L)EGCG. EGCG20 渭 mol / L) could significantly decrease the apoptosis rate of HK-2 cells after 24 h treatment with high glucose, and the endoplasmic reticulum stress response protein (GRP78) and endoplasmic reticulum stress response protein (GRP78) were significantly decreased after EGCG intervention. The expression of Caspase-12 protein was significantly lower than that of high glucose group. Conclusion EGCG may improve the apoptosis of HK-2 cells induced by high glucose by inhibiting endoplasmic reticulum stress-mediated apoptosis.
【作者单位】: 山东大学齐鲁医院肾内科;内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院肾内科;
【基金】:中国博士后科学基金面上项目(2015M572048) 齐鲁医院临床研究项目(2014QLKY13)
【分类号】:R587.2;R692.9
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,本文编号:1930999
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