臭氧氧化后处理对肾脏缺血再灌注损伤的作用

发布时间：2018-06-04 17:28

  本文选题：缺血再灌注损伤 + 肾纤维化　； 参考：《中国现代医学杂志》2017年09期

【摘要】：目的研究臭氧O_3氧化后处理对大鼠肾脏缺血再灌注所致肾脏慢性纤维化的作用及相关机制。方法将72例SD大鼠随机分为4组:假手术组(S组)、单纯缺血再灌注组(I/R组)、O_3氧化后处理组(I/R+O_3组)、氧气O_2后处理组(I/R+O_2组),每组4只。每组在模型复制成功后2周检测血清肌酐(Scr)和血浆尿素氮(BUN),2和10周取肾脏标本,进行苏木精-伊红染色法染色、Masson染色,以及免疫组织化学法检测转化生长因子β1(TGF-β_1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果术后2周各组的血清Scr、血浆BUN基本恢复到正常范围,两组比较,差异无统计学意义(P0.05)。术后10周Masson染色显示,肾纤维化程度,其他3组较S组重(P0.05),I/R+O_3组较I/R组、I/R+O_2组轻(P0.05),而I/R组与I/R+O_2组比较,差异无统计学意义(P0.05)。与S组比较,其他3组TGF-β1、α-SMA的表达增强(P0.05);与I/R组比较,I/R+O_3组的表达减弱(P0.05);I/R组与I/R+O_2组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论 O_3后处理可以减轻缺血再灌注损伤肾脏的慢性纤维化,其机制可能与O_3后处理抑制转化生长因子-β_1/Smad信号通路激活有关。
[Abstract]:Objective to study the effect of ozone O 3 oxidation on renal chronic fibrosis induced by ischemia reperfusion in rats. Methods Seventy-two Sprague-Dawley rats were randomly divided into four groups: sham operation group (n = 4), I / R group (n = 4) and O / R group (n = 4). In each group, serum creatinine (SCR) and plasma urea nitrogen (bun) were detected 2 weeks after the model was successfully duplicated and kidney samples were collected for Masson staining with hematoxylin and eosin staining. The expression of TGF- 尾 1, 伪 -smooth muscle actin (伪 -SMA) of transforming growth factor 尾 1 (TGF- 尾) was detected by immunohistochemistry. Results at 2 weeks after operation, the levels of serum Scrand and plasma BUN returned to normal level, and there was no significant difference between the two groups (P 0.05). Ten weeks after operation, Masson staining showed that the severity of renal fibrosis in the other three groups was significantly higher than that in the S group (P 0.05) and that in the I / R group was lower than that in the I / R group, but there was no significant difference between I / R group and I / R O 2 group (P 0.05). Compared with group S, the expression of TGF- 尾 1, 伪 -SMA in the other three groups was increased (P0.05A), and the expression of P0.05in I / R group was decreased compared with that in group I / R. There was no significant difference in the expression of TGF- 尾 1, 伪 -SMA between group I / R and group I / R compared with group I / R O _ 2. Conclusion the posttreatment of O _ (3) can reduce the chronic renal fibrosis induced by ischemia / reperfusion injury, and its mechanism may be related to the inhibition of the activation of 1 / Smad signal pathway of transforming growth factor 尾-尾 by the post-treatment of O _ (3).
【作者单位】： 河南省人民医院(郑州大学人民医院)泌尿外科;武汉大学人民医院(湖北省人民医院)泌尿外科;
【分类号】：R692

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本文编号：1978208