益气解毒方药物血清对人肾癌细胞ACHN增殖及Jagged1影响的实验研究
【学位单位】:山西医科大学
【学位级别】:硕士
【学位年份】:2019
【中图分类】:R737.11
【部分图文】:
CCK-8试剂检测盒结果显示,不同浓度的益气解毒方药物血清对ACHN人肾的增殖均有抑制作用,随着药物血清浓度增大及作用时间的增加,ACHN人肾的增殖抑制率也随之增加,其结果呈浓度及时间依赖性。不同剂量益气解毒方清组间差异有统计学意义(P<0.05);各作用时间组之间的差异有统计学意0.05)。结果见图表4及图1。表 4 不同浓度益气解毒方方含药血清对 ACHN 细胞的增殖抑制作用(n=3,x±s)低浓度药物血清组 中浓度药物血清组 高浓度药物血清组 空白血清组24h 2.15±1.85 7.72±4.99 12.41±4.32 1.52±1.7648h 4.81±1.35 14.60±3.25 23.74±2.62 1.33±1.3872h 9.92±2.53 24.54±6.65 31.25±3.72 1.36±2.32注:与对照组*P<0.05,**P <0.01
物血清作用 ACHN 细胞 24 小时后的 mRNA 表达,结果显示 ACHN 人肾癌细Jagged1 的 mRNA 表达呈下调状态且呈浓度依赖性,与对照组相比有统计学差异(<0.05)。结果见表 6 及图 3。表 6 不同浓度益气解毒方药物血清作用后 PC-3 细胞 Notch 信号分子基因相对表达水平(n=x±s)组别 低浓度药物血清组 中浓度药物血清组 高浓度药物血清组 空白血清组Jagged1 0.701±0.049 0.397±0.061 0.232±0.022 1.015±0.011注:与对照组*P<0.05,**P <0.01
图 1.Notch 信号通路配体(A)及受体(B)结构Fig1 The structure of Notch ligand(A) and its receptor(B)1.2 Notch 信号通路的激活与传导Notch 相对于一些其他细胞信号通路而言结构相对简单,激活过程中没有第二信使的参与,因此相比于其他信号通路不能产生级联放大的作用。相比于之前2步酶切激活途径学说,Notch 信号通路活化的“三步蛋白水解模型”已被广泛认可。Notch 信号通路的激活过程如下(1)Notch 的无效前链单体形式在内质网内合成并经胞内运输至高尔基体中,在高尔基体中 Notch 的前链单体蛋白被 Furin 样转化酶裂解并分解成相对分子量 180000 的 N 末端胞外亚基和相对分子量 120000 的 C末端跨膜片段,两者被 Ca2+依赖性的非共价键共同结合为成异源二聚体并被转运至细胞膜上(2)Notch 受体与配体相结合后 Notch 受体被金属蛋白酶(ADAM)家
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本文编号:2837576
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