Sos2抑制NFATc1介导的糖尿病肾病足细胞损伤的机制研究

发布时间：2020-12-28 19:22

　　研究背景糖尿病是慢性肾脏病最常见的潜在病因^[1],糖尿病肾病（DN）是终末期肾病（ESRD）的主要病因之一,其发病机制与多种因素密切相关^[2]。几乎所有的肾小球疾病都与足细胞损伤有关^[3],研究报道^[4],糖尿病肾病患者的足细胞数目减少与患者蛋白尿的发生密切相关。因此,研究足细胞在糖尿病肾病疾病发展过程中所起的作用,具有重大意义。鸟苷酸交换因子Sos（Son of sevenless）是一种Ras、Rac激活剂^[5],可引起GTP/GDP交换。它的两个同源体Sos1和Sos2普遍参与许多信号通路的调控,在肾脏病研究领域,已知Sos2蛋白在人类肾脏肾小球和肾小管中有表达^[6]。目前Sos2在肾脏足细胞中的研究尚未有报道,此外,CaN-NFAT信号通路在肾小球疾病发病机制中具有核心地位,因此我们致力于研究Sos2是否通过参与CaN-NFAT信号通路,影响足细胞结构和功能,进而对糖尿病肾病进行基础机制调节。研究目的本研究首先观察Sos2在肾脏足细胞中的表达情况,... 

【文章来源】：华南理工大学广东省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校

【文章页数】：84 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

Sos2在人类糖尿病肾病患者的足细胞中表达降低注：Sos2在人类糖尿病肾病患者的足细胞中表达降低

第三章 实验结果出许多初级足突与次级足突，它们与邻近足细胞相互交分化成熟后会表达特异性骨架蛋白 Synaptopodin，33℃胞增殖状态，采用足细胞特异性骨架蛋白 Synaptopodin细胞中有骨架蛋白 Synaptopodin 表达，如图 3-2 C 所示养 14 天分化成熟后，采用足细胞特异性骨架蛋白 Syn，可见足细胞中有骨架蛋白 Synaptopodin 表达，呈拉丝 D 所示。见图 3-2。

华南理工大学硕士学位论文足细胞核，如图中蓝色荧光显示，肾小球足细胞特异性标记蛋白 Synapto细胞，如图中绿色荧光显示，Sos2 蛋白为红色荧光显示，将它们融合共定即为体外培养足细胞中 Sos2 的表达，如图中 merge 后黄色荧光显示。结预足细胞可使 Sos2 表达显著降低（p<0.05），如图 3-3C 所示。见图 3-3。数据统计结果见表 3-1、表 3-2 所示。

【参考文献】：
期刊论文
[1]高糖通过下调PGC-1α激活NFAT并促进足细胞凋亡[J]. 陈恩平,杜丽根,邬银伟,叶翠媚,罗权芳.  中国病理生理杂志. 2017(04)



本文编号：2944274