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HnRNPF通过调控TPX2表达促进膀胱癌细胞增殖

发布时间:2021-02-18 12:57
  背景与目的:膀胱癌是全球最常见的泌尿生殖系统恶性肿瘤之一,其在泌尿系统来源的恶性肿瘤中排名第二,具有高复发率和高死亡率的特点,且其发病率逐年上升。膀胱癌的进展过程十分复杂,涉及到多个基因、多个因素和多个步骤,其中,膀胱癌细胞异常的增殖能力发挥了至关重要的作用。目前,在机制上,对膀胱癌的研究取得了日新月异的进步;在临床上,对膀胱癌的治疗手段也在不断改进。但是,多种因素导致的膀胱癌治疗后复发及不良预后的难题仍然存在。因此,阐明膀胱癌的增殖机制,对我们认识膀胱癌和促进临床运用具有重大意义。研究表明,核内不均一核糖核蛋白F(Heterogeneousnuclearribonucleoprotein F,HnRNPF)在多个组织来源的恶性肿瘤中表达升高,起到促进肿瘤进展的作用。在前期研究中,我们证实,人膀胱癌组织中的hnRNPF在mRNA水平和蛋白水平表达升高,与患者预后不良密切相关;外源性过表达hnRNP F可促进膀胱癌细胞的侵袭能力、迁移能力以及EMT过程;hnRNP F可与Snail mRNA的3’UTR区结合并提高其mRNA稳定性,从而促进膀胱癌细胞发生EMT。本研究课题以前期研究为基础... 

【文章来源】:南方医科大学广东省

【文章页数】:72 页

【学位级别】:硕士

【部分图文】:

HnRNPF通过调控TPX2表达促进膀胱癌细胞增殖


图1-3.稳定干扰膀胱癌细胞株中的hnRNPF蛋白

蛋白,表达水平,干扰效率,蛋白质印迹


?EJ?UMUC-3??图1-3.稳定干扰膀胱癌细胞株中的hnRNPF蛋白。A:荧光显微镜检测EJ和UMUC-3细??胞的绿色荧光表达效率;B:蛋白质印迹检测膀胱癌EJ和UMUC-3细胞中hnRNPF蛋白的??干扰效率。??Figure?1-3.?Stable?interference?with?hnRNP?F?protein?in?BC?cell?lines.?A.?The?expression??efficiency?of?green?fluorescence?in?EJ?and?(JMUC-3?cells?were?detected?by?fluoresce

膀胱癌细胞,体外增殖,表达水平,蛋白


5637?T24?EJ?UMUC-3?S.?5637?T24?EJ?UMUC-3??图1-2.?HnRNPF蛋白在人膀胱癌细胞株中的表达水平??Figure?1-2.?The?expression?levels?of?hnRNP?F?in?human?BC?cells??A?B??m-?議?|^_?刁卜??h??1?gapdh—-^H—??i?-:r?,?????.?'V.?'?con-hnRNP-F?-?+?-???+?-??°?sh-hnRNP-F?-?-?+?-?_?+??EJ?UMUC-3??帽_?■??EJ?UMUC-3?K?EJ?UMUC-3??图1-3.稳定干扰膀胱癌细胞株中

【参考文献】:
期刊论文
[1]2018全球癌症统计报告解读[J]. 王宁,刘硕,杨雷,张希,袁延楠,李慧超,季加孚.  肿瘤综合治疗电子杂志. 2019(01)
[2]TPX2及其调控基因在肿瘤形成中作用的研究进展[J]. 李美玲,丁晓,陆海军.  中华临床医师杂志(电子版). 2015(23)
[3]TPX2 knockdown suppressed hepatocellular carcinoma cell invasion via inactivating AKT signaling and inhibiting MMP2 and MMP9 expression[J]. Qingquan Liu,Pinghua Yang,Kangsheng Tu,Hongyong Zhang,Xin Zheng,Yingmin Yao,Qingguang Liu.  Chinese Journal of Cancer Research. 2014(04)
[4]中国膀胱癌发病现状及流行趋势分析[J]. 韩苏军,张思维,陈万青,李长岭.  癌症进展. 2013(01)
[5]染色体不稳定性的机制及其与肿瘤的关系[J]. 王小春,王明荣.  肿瘤防治研究. 2010(06)
[6]染色体异常研究进展[J]. 余升红.  中国优生与遗传杂志. 2006(01)



本文编号:3039588

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