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心肌细胞自噬在尿毒症心肌病中的作用及其分子机制研究

发布时间:2021-03-20 12:53
  目的探讨尿毒症时心肌细胞是否存在自噬现象、自噬与尿毒症小鼠心肌病发生发展的关系及尿毒症时心肌细胞自噬可能的细胞内信号调控机理。方法建立小鼠尿毒症心肌病动物模型,于建模12周后处死小鼠取心脏标本,通过透射电镜观察心肌组织中的自噬体,并采用免疫组织化学染色及蛋白印记法(Western-blot)检测心肌细胞自噬及自噬相关蛋白的表达情况。结果造模组小鼠12周后透视电镜下观察到心肌组织中具有双层膜结构的自噬体,免疫组织化学染色显示心肌细胞Ubiquitin、Cathepsin-D、Rab 7表达尿毒症小鼠较对照组明显增强。尿毒症小鼠心肌组织中自噬相关基因LC-3、Beclin-1,相关细胞因子表达较对照组明显增强。结论心肌细胞自噬与尿毒症小鼠心功能改变密切相关。 

【文章来源】:基层医学论坛. 2016,20(26)

【文章页数】:4 页

【部分图文】:

心肌细胞自噬在尿毒症心肌病中的作用及其分子机制研究


透射电镜下尿毒症小鼠心肌细胞超微结构检测结果

透射电镜,肾切除,尿毒症,自噬


电镜下观察到自噬体的形成,见图1;免疫组织化学染色显示心肌细胞Ubiquitin、Cathepsin-D、Rab7表达尿毒症小鼠较正常对照小鼠明显增强,见图2。*造模组与对照组(包括正常对照组和sham组)相比P<0.052.2尿毒症小鼠心肌组织自噬相关蛋白及炎症因子表达的变化尿毒症小鼠心肌组织中自噬相关基因LC-3、Beclin-1表达较正常对照小鼠明显增强,而AKT、α-Tubulin表达较对照组明显减弱,见图3。尿毒症小鼠心肌组织中TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症因子的表达明显增加,见图4。图1透射电镜下尿毒症小鼠心肌细胞超微结构检测结果图25/6肾切除小鼠免疫组织化学染色结果图3尿毒症小鼠心肌组织细胞自噬相关蛋白表达的变化论著3622

透射电镜,尿毒症,自噬,相关蛋白


嘧椋┖蛃tudent-t-tes(t2组),计数资料采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。2结果2.1尿毒症小鼠心肌组织电镜及病理变化透射电镜下观察到自噬体的形成,见图1;免疫组织化学染色显示心肌细胞Ubiquitin、Cathepsin-D、Rab7表达尿毒症小鼠较正常对照小鼠明显增强,见图2。*造模组与对照组(包括正常对照组和sham组)相比P<0.052.2尿毒症小鼠心肌组织自噬相关蛋白及炎症因子表达的变化尿毒症小鼠心肌组织中自噬相关基因LC-3、Beclin-1表达较正常对照小鼠明显增强,而AKT、α-Tubulin表达较对照组明显减弱,见图3。尿毒症小鼠心肌组织中TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症因子的表达明显增加,见图4。图1透射电镜下尿毒症小鼠心肌细胞超微结构检测结果图25/6肾切除小鼠免疫组织化学染色结果图3尿毒症小鼠心肌组织细胞自噬相关蛋白表达的变化论著3622


本文编号:3091032

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