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α-klotho蛋白拮抗瘦素损伤小鼠足细胞的实验研究

发布时间:2017-04-19 16:05

  本文关键词:α-klotho蛋白拮抗瘦素损伤小鼠足细胞的实验研究,,由笔耕文化传播整理发布。


【摘要】:目的:探讨瘦素对小鼠足细胞的损伤效应及α-klotho蛋白拮抗这一效应的可能。方法:小鼠足细胞分为三组,分别为空白对照组,瘦素刺激组(瘦素15 ng/ml),α-klotho干预组(α-klotho 0.1μg/ml及瘦素15 ng/ml)。mRNA检测采用实时定量PCR方法,蛋白质检测采用免疫印迹法。结果:瘦素能显著抑制足细胞标志蛋白podocin,nephrin,podocalyxin,podoplanin表达,与对照组比较,蛋白质表达的抑制率分别为24%、25%、25%和23%;mRNA表达的抑制率分别为42%、27%、39%、24%,P均0.05。α-klotho干预后,上述足细胞标志蛋白均被上调,与瘦素组比较,蛋白质表达分别上调1.36、1.25、1.29和1.22倍;mRNA表达分别上调1.77、1.48、1.66、1.26倍,P均0.05。此外,瘦素能显著活化Wnt/β-catenin信号通路,与对照组比较,Wnt2b、Wnt5a、Wnt6、Wnt7a的mRNA表达分别上调2.06、1.72、2.14、1.59倍,P0.05;β-catenin的蛋白磷酸化水平抑制率为26%,P0.05。α-klotho干预后,上述信号通路分子均被抑制,与瘦素组比较,Wnt2b、Wnt5a、Wnt6、Wnt7a的mRNA表达抑制率分别为42%、28%、43%、30%,P均0.05,磷酸化的β-catenin上调1.27倍,P0.05。结论:瘦素可能通过Wnt/β-catenin信号通路损伤足细胞,而α-klotho可逆转足细胞损伤,其机制可能与抑制瘦素的作用有关。
【作者单位】: 首都医科大学附属北京安贞医院肾内科 北京市心肺血管疾病研究所;
【关键词】瘦素 α-klotho 肥胖相关肾小球病 足细胞 Wnt/β-catenin信号通路
【基金】:北京市自然科学基金资助项目(No.7152048,7112047) 国家自然科学基金资助项目(No.81573745,81241115)
【分类号】:R589.2;R692
【正文快照】: 肥胖已成为当今世界一个流行病,肥胖不仅是心、脑血管疾病及糖尿病的危险因素,还可导致肥胖相关性肾小球病(obesity related glomerulonephritis,ORG)[1,2]。伴随肥胖患者的增加,ORG的发病率也逐渐上升,Kambham等[3]研究发现ORG确诊病例从1986年~1990年的0.2%上升至1996年~200

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4 张晓暄;张小东;杨晓春;刘宝玲;远航;程海涛;;Klotho基因高表达对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用[J];中国生物制品学杂志;2014年08期

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