移植肾纤维化与TGFβ1-Smad/p38MAPK信号通路的研究进展

发布时间：2021-06-30 16:36

　　慢性移植肾病（CAN）是移植肾远期失去功能或者功能不全的首要原因,严重影响了异体肾移植受者的生活质量和长期存活,而移植肾纤维化是CAN病理改变的核心。TGFβ1-Smad/p38MAPK信号传导途径可以介导肾小管上皮-间质转分化的全过程。如何预防和减缓移植肾纤维化进展至CAN仍是世界性的难题。文章总结了移植肾纤维化与TGFβ1-Smad/p38MAPK信号通路的关系以及防治CAN的理论和实验依据。 

【文章来源】：南昌大学学报(医学版). 2020,60(06)

【文章页数】：4 页

【文章目录】：
1 移植肾纤维化在CAN发生发展中的作用
2 移植肾纤维化的发生机制
3 TGFβ1-Smad/p38 MAPK信号通路在移植肾纤维化形成中的作用
4 移植肾纤维化的防治进展
5 展望


【参考文献】：
期刊论文
[1]IL-17在肾间质纤维化中的作用初探[J]. 张璐,王慧娟,孙可一,杨晓帆,钱军,孙彬,周洪,季晓辉.  现代免疫学. 2012(04)
[2]肾间质纤维化与整合素连接激酶[J]. 林智峰,杨晓萍.  实用医学杂志. 2007(15)
[3]肾脏纤维化的发病机制和治疗新进展[J]. 郭文杰,许静.  国际泌尿系统杂志. 2007 (03)



本文编号：3258100