高糖通过AngⅡ/TRPC6介导2型糖尿病肾病足细胞凋亡

发布时间：2021-09-15 22:49

　　目的:通过分别测定2型糖尿病（T2DM）大鼠肾脏及小鼠足细胞（MPC5）中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、瞬时受体电位阳离子通道蛋白6（TRPC6）、cleaved-caspase-3的水平并分析其相关性,探讨AngII、TRPC6参与2型糖尿病肾病足细胞凋亡的可能机制。方法:随机选40只SPF级、雄性wistar大鼠,其中30只给予高脂高糖饮食并腹腔注射小剂量链脲佐菌素（STZ）,建立2型糖尿病（T2DM）大鼠模型,将T2DM模型随机分组:糖尿病组（DM）,缬沙坦组（ARB）。其余大鼠为正常对照组（NC）。给予相应药物处理12周后收集大鼠的血、尿标本,测定鼠尾血压（SBP）、空腹血糖（FBG）、胆固醇（CH）、甘油三酯（TG）、尿白蛋白排泄率（UAE）、肌酐清除率（Ccr）等生化指标,并使用光镜、电镜观察肾脏病理及足细胞的结构变化,采用western blot、qRT-PCR测定TRPC6及其mRNA的表达变化,用western Blot方法检测AngⅡ、cleaved-caspase-3的水平。将小鼠永生化足细胞（MPC）分为5组:正常糖组（NG）、高渗组（HM）、高糖组（HG）、缬沙坦... 

【文章来源】：青岛大学山东省

【文章页数】：53 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

各组大鼠Ccr、UAE的比较

各组大鼠光镜下肾脏病理改变（PAS染色，×400）

各组大鼠足细胞电镜超微结构（透射电镜，×8000）

【参考文献】：
期刊论文
[1]NFAT2参与高糖诱导的大鼠足细胞凋亡[J]. 何朝生,史伟,李锐钊,张丽.  南方医科大学学报. 2018(10)
[2]维生素D受体对高糖环境下足细胞凋亡及Caspase-3活化水平的影响及机制[J]. 江流芳,劳雅琴,马庆华,赵宗权.  中国老年学杂志. 2018(10)
[3]microRNA-30抑制血管紧张素Ⅱ诱导足细胞损伤的机制[J]. 赵越,张明超,朱小东,徐孝东,杨帆,郎月,施少林,刘志红.  肾脏病与透析肾移植杂志. 2017(01)
[4]高糖对小鼠足细胞TRPC6表达的影响[J]. 胡春丽,谢席胜,冯胜刚.  西部医学. 2017(01)
[5]血管紧张素Ⅱ在肾间质纤维化中的作用机制[J]. 程欢,陈星华,丁国华.  中国医药导报. 2017(02)
[6]肾脏局部RAS系统的研究进展[J]. 郭艳红,郑丹侠.  国际泌尿系统杂志. 2016 (06)
[7]血管紧张素Ⅱ-2型受体在心血管疾病炎症反应中的作用[J]. 杜明君,连锋,薛松.  上海交通大学学报(医学版). 2016(05)
[8]他克莫司对2型糖尿病大鼠足细胞氧化应激的影响[J]. 武国华,马瑞霞,张伟,王彤,孙益婷.  中华肾脏病杂志. 2016 (04)
[9]他克莫司通过减少肾小球足细胞凋亡降低2型糖尿病大鼠尿白蛋白[J]. 马瑞霞,李作林,宋起,武国华,徐岩.  中华高血压杂志. 2016(03)
[10]他克莫司通过上调自噬作用保护2型糖尿病大鼠足细胞[J]. 王彤,马瑞霞,武国华,孙益婷.  中华肾脏病杂志. 2016 (03)



本文编号：3396964