JAK3/STAT1通路在CTGF诱导的HK-2细胞转分化中的影响

发布时间：2021-11-19 03:55

　　目的:肾间质纤维化在糖尿病肾病发生中发挥重要作用,肌成纤维细胞是间质纤维化重要要效应细胞,其主要来源于人肾小管上皮细胞的转分化,研究酪氨酸激酶（Janus kinase,JAK）抑制剂托法替尼（Tofacitinib,CP690550）在结缔组织生长因子（Connective tissue growth factor,CTGF）诱导人肾小管上皮细胞（HK-2）间充质转分化（Epithelial-to-mesenchymal transition,EMT）及存在的信号通路JAK3/STAT1在肾间质纤维化中的影响。方法:构建结缔组织生长因子诱导的人肾小管上皮细胞（HK-2）间充质转分化细胞模型,细胞分成CTGF（5μg/L）、CTGF（10μg/L）、CTGF（20μg/L）、CTGF（40μg/L）组,以细胞转分化标志蛋白表达量为指标,观测CTGF诱导作用的量效关系;细胞分成CTGF（12h）、CTGF（24h）、CTGF（36h）、CTGF（48h）组,以细胞转分化标志蛋白表达量为指标,观测CTGF诱导作用的时效关系。CTGF（10μg/L）诱导HK-2细胞,细胞分成Con组（CTG... 

【文章来源】：福建医科大学福建省

【文章页数】：57 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

CTGF与HK2细胞E-Cad及α-SMA蛋白表达量效关系

2 CTGF 诱导 HK-2 细胞转分化CTGF 是否诱导 HK-2 转分化，与细胞表型相关蛋白表达紧密相关。上皮细胞表型标志物 E-Cad 蛋白，间充质细胞标志物α-SMA 蛋白，用 CTGF（10μg/L）诱导 HK-2 细胞、作用 24h，利用 Western blot 技术检测细胞表达的 E-Cad、α-SMA 蛋白。结果表明，与对照组相比，CTGF 组 E-Cad 蛋白表达量明显下降（P﹤0.001），（见表 2.1、图 2.1）。与对照组相比，CTGF 组α-SMA 蛋白表达量明显上升（P﹤0.001），（见表 2.2、图 2.2）。结果提示，细胞 E-Cad 蛋白减少，α-SMA 蛋白增加，CTGF 能诱导 HK-2 细胞转分化。表 2.1 CTGF 对 HK-2 细胞 E-Cad 蛋白表达水平比较（ X ±S）图 1.2 CTGF 与 HK2 细胞 E-Cad 及α-SMA 蛋白表达时效关系

图 2.1 CTGF 对 HK-2 细胞 E-Cad 蛋白表达水平比较Con 组：对照组；CTGF 组：CTGF（10μg/L）组表 2.2 CTGF 对 HK-2 细胞α-SMA 蛋白表达水平比较（ X ±S）Con 组 CTGF 组0.708±0.012 1.698±0.011***注：***P﹤0.001,VS Con 组

【参考文献】：
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本文编号：3504238