miR-101a-3p通过COL10A1和TGFβR1调节EMT在急性肾损伤后肾纤维化中的作用机制研究

发布时间：2021-11-19 15:55

　　目的:急性肾损伤（Acute kidney injury,AKI）是一组临床综合征,肾毒性药物、缺氧、缺血再灌注损伤、脓毒症、外伤及体液分布不平衡等原因都会引起肾组织的损伤与破坏并最终导致以少尿或无尿为特征的肾功能丧失。AKI造成肾功能和结构不完全修复,诱发肾纤维化,其发病率呈逐年增高的趋势。正常肾脏在经历了AKI之后,即使肾功能短期之内得到恢复,未来转变成慢性肾脏病（Chronic kidney disease,CKD）的风险也较未发生过AKI者明显升高。CKD是进行性发展的慢性疾病,多种细胞因子和环节参与其中,发病机制错综复杂,但肾脏纤维化是发展为CKD的必经环节,因此如何阻止AKI后肾纤维化,受到国内外学者越来越多的关注,这对于解决CKD的社会经济问题具有极其重要的意义。miR-101-3p（miR-101）水平被报道在AKI病人血清中显著上升,在AKI时发挥保护作用,但其能否减轻AKI后的肾纤维化还不明确。上皮间质转分化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）涉及到细胞形态的改变、极性的丧失及运动性的增强,EMT在肾纤维化过程中发挥重要作用... 

【文章来源】：中国医科大学辽宁省

【文章页数】：110 页

【学位级别】：博士

【部分图文】：

1HE染色观察缺血再灌注后小鼠肾组织形态学改变(bars=100μm)

2Masson染色观察缺血再灌注后小鼠肾组织胶原沉积情况(bars=100μm)

3血清Scr、

【参考文献】：
期刊论文
[1]脂肪酸氧化在缺血再灌注急性肾损伤发病及转归中的作用[J]. 汪知玉,张文.  中华肾脏病杂志. 2019(10)



本文编号：3505372