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特发性膜性肾病患者的血清IL-23、IL-17的变化及意义

发布时间:2022-01-12 01:17
  背景与目的:特发性膜性肾病((idiopathic membranous nephropathy,IMN))是目前成人肾病综合征最常见的病因之一,但是,IMN的发病机制目前尚未完全明确。目前的研究表明,IMN是一种肾脏特异性的自身免疫性疾病,其上皮侧免疫复合物的形成是由于抗体介导的自身免疫反应所导致的。CD4+的T细胞是体内一类重要的免疫调节细胞。过去我们一直认为主要由Th2细胞分泌的细胞因子(IL-4和IL-10等)刺激B淋巴细胞产生免疫球蛋白Ig G4抗体,导致IMN的发病。最近的研究采用流式细胞术的方法检测发现IMN患者血清及肾组织中Th17细胞的百分率较健康对照组明显升高,证实Th17细胞的增殖与激活参与IMN的发病。Th17细胞分泌的IL-17与疾病的发病过程密切相关。其中IL-23通过促进Th17细胞分化、增殖及分泌IL-17在疾病发病中发挥作用。大量的实验已证实,IL-23通过刺激IL-17的分泌及增殖引起的炎性反应及参与免疫反应,即IL-23/IL-17炎症轴在多种自身免疫性疾病及一些肾脏疾病的发生、发展中发挥关键作用。但目前该炎症轴在IMN的研究尚少,本研究将通过对比... 

【文章来源】:河南大学河南省

【文章页数】:66 页

【学位级别】:硕士

【部分图文】:

特发性膜性肾病患者的血清IL-23、IL-17的变化及意义


IL-17与24小时尿蛋白定量相关性散点图

散点图,散点图,血浆,相关性


IL-17与血浆白蛋白相关性散点图

散点图,白介素,散点图,膜性肾病


特发性膜性肾病患者的血清 IL-23、IL-17 的变化及意义 2.3 在健康对照组及 IMN 组 IL-23 与 IL-17 均呈正相关(相关系数分别是r=0.637 P<0.001,r=0.716,P<0.001)。如下图 1-3-A 和图 1-3-B 所示。

【参考文献】:
期刊论文
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[3]他克莫司通过抑制Th17治疗咪喹莫特诱导的银屑病小鼠模型[J]. 樊超,向华国,陈宏翔.  华中科技大学学报(医学版). 2016(05)
[4]滤泡辅助性T细胞的多发调控研究进展[J]. 王丽芳,张宇,邓晖.  中国免疫学杂志. 2016(09)
[5]他克莫司与环磷酰胺比较治疗特发性膜性肾病的Meta分析[J]. 仲慧丹,刘东伟,张军军,刘章锁.  河南医学研究. 2016(05)
[6]钙调神经磷酸酶抑制剂与环磷酰胺治疗特发性膜性肾病的Meta分析[J]. 谢光亮,朱琳,郝静,于青.  临床肾脏病杂志. 2015 (07)
[7]IL-17家族细胞因子的功能及其在相关疾病中的作用[J]. 刘杰,周晓慧,史乾,范慧敏,刘中民.  现代免疫学. 2014(03)
[8]原发性IgA肾病外周血IL-17及TGF-β1的表达及意义[J]. 杨青梅,鲍晓荣.  中国临床医学. 2013(02)
[9]IL-23/IL-17炎性通路的研究进展[J]. 王冬梅,王久敏,刘桂芝.  现代中西医结合杂志. 2013(06)
[10]特发性膜性肾病患者调节性T细胞和B淋巴细胞的变化及其临床意义[J]. 王波,刘志红,吴燕,左科,黄倩,秦卫松,曾彩虹,黎磊石.  肾脏病与透析肾移植杂志. 2009(04)

硕士论文
[1]IL-17在特发性膜性肾病中的变化及意义[D]. 李书俊.河南大学 2019



本文编号:3583813

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