雌激素对大鼠肾I/R后肾叶间动脉舒缩功能及Cx43表达的影响
发布时间：2022-01-26 23:31
目的:研究雌激素（Estrogen,E2）是否通过调控缝隙连接蛋白表达及功能来改善肾缺血再灌注损伤后肾叶间动脉血管的舒缩功能,从而进一步探讨雌激素对肾缺血再灌注损伤发挥保护作用的可能机制。方法:（1）选取健康清洁级SD雄性大鼠80只,随机均分为正常组（n=20）、假手术组（n=20）、肾缺血再灌注损伤组（n=20）、雌激素干预组（n=20）。正常组:不做任何处理。假手术组:切除右肾,但不夹闭左侧肾蒂,45 min后关闭腹腔。缺血再灌注损伤组:切除右肾,用无创动脉夹夹闭左侧肾蒂,持续缺血45 min,恢复血流。雌激素干预组:实验动物术前三天给予雌激素（100 ug/kg）皮下注射每日一次,连续三日后,其余步骤与缺血再灌注损伤组形同。各组大鼠分别连续再灌注6 h、24 h后,采用全自动血生化分析仪检测血清肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）水平,肾组织切片HE染色行Paller评分,量化肾脏组织损害程度。（2）急性分离大鼠肾叶间动脉得到2-3 mm血管段,应用压力肌动技术观察非内皮依赖性血管收缩剂KCl诱导各组肾叶间动脉的收缩反应。以及应用缝隙连接阻断剂2-APB干预后,大鼠肾叶间动脉血管收缩反...
【文章来源】：石河子大学新疆维吾尔自治区211工程院校
【文章页数】：57 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
24h肾脏缺血再灌注损伤的病理组织学观察结果（HE染色，标尺：200μm）
图 2 各组 Paller 肾小管损伤的评分Figure. 2 Paller scores for renal tubule injury in different groups（ χ±s，n=10），*P<0.05 与 Control 比较；#P<0.01 与 I/R 组相比；#P<0.05 与 Control 比较。( χ±s，n=10), *P<0.05 versus Control group;#P<0.01 versus I/R group;#P<0.05 versus Control group.2 压力肌动检测各组大鼠肾叶间动脉舒缩活动的变化给予 60 mmol/L KCl 均可引起各时间点各组 RIA 收缩，且 RIA 收缩率不同，差异有统计学意义（P<0.05）。未孵育 2-APB 后 60 mmol/L KCl 诱导的 6 h 正常（Control）组、假手术（Sham）组、缺血再灌注损伤（I/R）组、雌激素干预（E2+I/R）组的 RIA收缩率为分别为：（47.40±2.96）%、（46.40±2.97）%、（36.80±2.70）%、（46.60±2.50）%，预孵育 2-APB 后，6 h 正常（Control）组、假手术（Sham）组、缺血再灌注损伤（I/R）组、雌激素干预（E2+I/R）组的 RIA 收缩率为分别为：（26.80±2.32）%、（26.40±2.57）%、（15.80±2.52）%、（26.80±2.38）%。未孵育 2-APB 后，60 mmol/L KCl 诱导的 24 h 各组大鼠 RIA 收缩率分别为：（47.80±2.83）%、（47.16±2.67）%、（28.93±2.89）%、（39.80±2.76）%，预孵育 2-APB 后，24 h 各组大鼠 RIA 收缩率分别为：（31.80±2.83）%、
22图 3 各组肾叶间动脉血管收缩状况Fig. 3 Each group of renal interlobar arterial vasoconstriction statusA（Control）；B（Sham 6 h）；C（I/R 6 h）；D（E2+I/R 6 h）E（Control）；F（Sham 24 h）；G（I/R 24 h）；H（E2+I/R 24 h）
【参考文献】：
期刊论文
[1]下调间隙连接蛋白43表达对血管内皮细胞生物功能的影响[J]. 张才臻,母晓凤,徐先祥,邱飞,林俊生,刁勇. 药学学报. 2015(03)
[2]2-APB对Wistar大鼠脑微动脉平滑肌细胞间缝隙连接的抑制作用[J]. 陈新燕,马克涛,李丽,赵磊,魏丽丽,蒋学伟,司军强. 石河子大学学报(自然科学版). 2014(01)
[3]肿瘤中雌激素信号转导通路的研究进展[J]. 陈安安,汪炬. 中国病理生理杂志. 2012(03)
[4]肌内皮缝隙连接在失血性休克大鼠内皮依赖和非内皮依赖的血管舒/缩功能调节中的作用[J]. 杨光明,唐婧,李涛,徐竞,刘良明. 中国现代应用药学. 2011(01)
[5]雌激素受体ERα的功能调控及相关疾病的研究进展[J]. 刘晓霞,翟曜耀,赵越. 中国细胞生物学学报. 2011(01)
[6]心血管系统中线粒体Cx43的研究进展[J]. 何燕,邬江涛,钟国强. 中国病理生理杂志. 2010(10)
[7]缺血再灌注中中性粒细胞的呼吸爆发与组织氧化损伤关系研究现状[J]. 陈伟,樊新生. 中国运动医学杂志. 2009(05)
[8]雌激素促大鼠急性心肌梗死后心肌血管生成及受体介导机制[J]. 金鑫,陈玉成,刘伟强,王浩宇,王斌,曾智. 四川大学学报(医学版). 2008(03)
[9]缝隙连接和高血压[J]. 付勇南,王梦洪. 中华高血压杂志. 2008(05)
[10]雌激素对血管平滑肌细胞作用机制的研究进展[J]. 程俊,杨艳. 医学综述. 2006(20)
本文编号：3611322
【文章来源】：石河子大学新疆维吾尔自治区211工程院校
【文章页数】：57 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
24h肾脏缺血再灌注损伤的病理组织学观察结果（HE染色，标尺：200μm）
图 2 各组 Paller 肾小管损伤的评分Figure. 2 Paller scores for renal tubule injury in different groups（ χ±s，n=10），*P<0.05 与 Control 比较；#P<0.01 与 I/R 组相比；#P<0.05 与 Control 比较。( χ±s，n=10), *P<0.05 versus Control group;#P<0.01 versus I/R group;#P<0.05 versus Control group.2 压力肌动检测各组大鼠肾叶间动脉舒缩活动的变化给予 60 mmol/L KCl 均可引起各时间点各组 RIA 收缩，且 RIA 收缩率不同，差异有统计学意义（P<0.05）。未孵育 2-APB 后 60 mmol/L KCl 诱导的 6 h 正常（Control）组、假手术（Sham）组、缺血再灌注损伤（I/R）组、雌激素干预（E2+I/R）组的 RIA收缩率为分别为：（47.40±2.96）%、（46.40±2.97）%、（36.80±2.70）%、（46.60±2.50）%，预孵育 2-APB 后，6 h 正常（Control）组、假手术（Sham）组、缺血再灌注损伤（I/R）组、雌激素干预（E2+I/R）组的 RIA 收缩率为分别为：（26.80±2.32）%、（26.40±2.57）%、（15.80±2.52）%、（26.80±2.38）%。未孵育 2-APB 后，60 mmol/L KCl 诱导的 24 h 各组大鼠 RIA 收缩率分别为：（47.80±2.83）%、（47.16±2.67）%、（28.93±2.89）%、（39.80±2.76）%，预孵育 2-APB 后，24 h 各组大鼠 RIA 收缩率分别为：（31.80±2.83）%、
22图 3 各组肾叶间动脉血管收缩状况Fig. 3 Each group of renal interlobar arterial vasoconstriction statusA（Control）；B（Sham 6 h）；C（I/R 6 h）；D（E2+I/R 6 h）E（Control）；F（Sham 24 h）；G（I/R 24 h）；H（E2+I/R 24 h）
【参考文献】：
期刊论文
[1]下调间隙连接蛋白43表达对血管内皮细胞生物功能的影响[J]. 张才臻,母晓凤,徐先祥,邱飞,林俊生,刁勇. 药学学报. 2015(03)
[2]2-APB对Wistar大鼠脑微动脉平滑肌细胞间缝隙连接的抑制作用[J]. 陈新燕,马克涛,李丽,赵磊,魏丽丽,蒋学伟,司军强. 石河子大学学报(自然科学版). 2014(01)
[3]肿瘤中雌激素信号转导通路的研究进展[J]. 陈安安,汪炬. 中国病理生理杂志. 2012(03)
[4]肌内皮缝隙连接在失血性休克大鼠内皮依赖和非内皮依赖的血管舒/缩功能调节中的作用[J]. 杨光明,唐婧,李涛,徐竞,刘良明. 中国现代应用药学. 2011(01)
[5]雌激素受体ERα的功能调控及相关疾病的研究进展[J]. 刘晓霞,翟曜耀,赵越. 中国细胞生物学学报. 2011(01)
[6]心血管系统中线粒体Cx43的研究进展[J]. 何燕,邬江涛,钟国强. 中国病理生理杂志. 2010(10)
[7]缺血再灌注中中性粒细胞的呼吸爆发与组织氧化损伤关系研究现状[J]. 陈伟,樊新生. 中国运动医学杂志. 2009(05)
[8]雌激素促大鼠急性心肌梗死后心肌血管生成及受体介导机制[J]. 金鑫,陈玉成,刘伟强,王浩宇,王斌,曾智. 四川大学学报(医学版). 2008(03)
[9]缝隙连接和高血压[J]. 付勇南,王梦洪. 中华高血压杂志. 2008(05)
[10]雌激素对血管平滑肌细胞作用机制的研究进展[J]. 程俊,杨艳. 医学综述. 2006(20)
本文编号：3611322
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