SIRT3在尿酸诱导的肾小球系膜细胞转分化中的表达变化及意义

发布时间：2017-05-19 08:03

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【摘要】：目的:探讨沉默信息调节因子3(silent information regulator 3,SIRT3)在高浓度尿酸引起的小鼠肾小球系膜细胞53(mesangial cells 53,MC53)转分化过程中的表达变化和意义。方法:将不同浓度的尿酸(0.05、0.10、0.30 mmol/L)与小鼠MC53共孵育48 h后,以2’,7’-二氯荧光素二乙酸酯为荧光探针,用荧光显微镜和流式细胞仪检测各组活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,用real-time PCR和Western blot检测各组SIRT3以及转分化标志物α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、纤连蛋白(fibronectin,FN)m RNA和蛋白的表达;通过SIRT3si RNA的转染检测它对氧化应激及细胞转分化的影响。结果:与对照组相比,尿酸能诱导肾小球系膜细胞ROS水平呈浓度依赖性上调(F=98.018,P=0.000),SIRT3m RNA及蛋白表达量呈浓度依赖性下降(m RNA:F=81.622,P=0.000;蛋白:F=38.551,P=0.000),其α-SMA、TGF-β1、FN m RNA和蛋白的表达量均呈浓度依赖性上调(m RNA:F=162.222、22.111、26.960,P=0.000、0.000、0.000;蛋白:F=31.431、39.381、44.642,P=0.000、0.000、0.000);转染SIRT3 si RNA之后再进行高尿酸孵育,ROS水平及α-SMA、TGF-β1、FN蛋白的表达与单独尿酸孵育组相比均明显上升(ROS:F=24.883,P=0.001;蛋白:F=8.741、78.778、45.403,P=0.017、0.000、0.000)。结论:高浓度尿酸能诱导MC53细胞转分化,SIRT3可能与高浓度尿酸引起的细胞转分化有着密切关系。
【作者单位】： 重庆医科大学附属第一医院肾脏内科;
【关键词】： 高尿酸 肾小球系膜细胞 沉默信息调节因子 活性氧 转分化
【分类号】：R589.7
【正文快照】： 慢性肾脏病(chronic kidney diseases,CKD)是严重危害全人类健康的常见病和多发病,而尿酸性肾病(uric acid nephropathy,UAN)是导致慢性肾脏病的主要原因之一[1-2]。UAN又称痛风性肾病,是由于血尿酸生成过多或排泄减少致血中尿酸升高而引起的肾脏损害。近年来有研究显示在高尿

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本文编号：378107