慢性肾脏病大鼠高血压与主动脉舒缩功能受损的研究

发布时间：2024-12-10 01:16

　　背景慢性肾脏病（Chronic Kidney Disease,CKD）患病率目前在世界范围内超过10%。高血压是CKD进展的最重要的危险因素之一,控制血压是延缓CKD进展的关键,CKD患者高血压的患病率约为85%,然而血压达标率不高。CKD患者高血压的发病机制非常复杂,除传统致病因素外,新的研究表明大动脉功能的变化和高水平的甲状旁腺激素（Parathyroid Hormone,PTH）可能也参与CKD患者高血压的发生。血管受生物体内各种因素的调节,受这些因素刺激后血管收缩或舒张,然后直接影响血压。CKD个体的血管在长期病理状态影响下,其功能及结构会发生一定改变,对血管活性物质的敏感性可能发生变化从而影响血压。在本课题中,比较了CKD大鼠和对照组大鼠在血管活性剂的作用下主动脉反应性的变化以及血管壁上相关受体蛋白含量的差异,同时探究PTH是否直接或间接地影响CKD大鼠的血管功能,旨在探索慢性肾脏病高血压的发病机制,为控制高血压提供新的思路。目的探究慢性肾脏病继发高血压与主动脉舒缩功能改变之间的关系及其机制。方法将正常大鼠随机分为假手术组和CKD组,行5/6肾切除法制作CKD模型。术前、术后8...

【文章页数】：63 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

图3确.PTH对CKD

?３结果???３．４?ＰＴＨ对ＣＫＤ大鼠血管张力的作用??３．４．１?ＰＴＨ对ＣＫＤ大鼠血管的直接作用??血管张力处于基线水平时加入累积浓度为ｌｐｇ／ｍｌ、３ｐｇ／ｍｌ／１?Ｏｐｇ／ｍｌ、３Ｏｐｇ／ｍｌ、??１００ｐｇ／ｍｌ、３００ｐｇ／ｍｌ的ＰＴＨ，血管张力未发生明显变化（见图....

图３－６．?ＰＴＨ孵育前后ＣＫＤ大鼠血管释放一氧化氮（ＮＯ）含量的变化??

３．５?—氧化氮含量变化??为了探宄ＰＴＨ对ＣＫＤ大鼠血管张力的间接作用是否为血管内皮介导，遂??选择测定内皮释放的舒张因子一氧化氮以明确。由图３－６可见，经ＰＴＨ孵育后，??ＣＫＤ大鼠血管释放的一氧化氮含量明显高于未孵育时（５．９４±２．０４ｍｍｏｌ／Ｌ?ｖｓ??１．７２±０．....

图３－７．两组大鼠胸主动脉上相关受体蛋白分布的差异??

３．６?ＣＫＤ大鼠与普通大鼠胸主动脉上相关受体蛋白含量的差异??ａｉ受体蛋白、ＴＸＡ２受体蛋白和Ｌ型电压依赖性钙通道蛋白ＣＣａｖｌ．２）分别是??Ｐｈｅ、Ｕ４６６１９和ＫＣｌ／Ｃａ２＋的靶蛋白。在图３－７中，蛋白免疫印迹分析显示ＣＫＤ??大鼠胸主动脉ＴＸＡ２受体蛋白的表达明显尚于....

本文编号：4015371