肾上皮细胞损伤使草酸钙晶体黏附增强的分子机制

发布时间：2017-07-02 21:28

  本文关键词：肾上皮细胞损伤使草酸钙晶体黏附增强的分子机制

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【摘要】：研究了非洲绿猴肾上皮细胞(Vero)在损伤前后与一水合草酸钙(COM)和二水合草酸钙(COD)晶体的黏附作用及其引起的细胞反应,探讨了肾结石形成机理.COM和COD晶体与损伤细胞的黏附加重了细胞的过氧化损伤程度,导致损伤细胞的活力进一步降低,乳酸脱氢酶(LDH)释放量和活性氧(ROS)进一步增加,坏死细胞数量进一步增多,细胞体积缩小,并出现凋亡小体.COM晶体对细胞的损伤能力显著大于COD晶体.扫描电子显微镜(SEM)观测结果表明,损伤组Vero与COM微晶的黏附作用显著强于对照组,且能促进COM微晶的聚集.共聚焦显微镜观测结果表明,Vero损伤后,其表面表达的晶体黏附分子透明质酸(HA)显著增加,HA分子是促进微晶黏附的重要原因.细胞表面草酸钙的黏附量和晶体聚集程度与细胞的损伤程度成正相关.本文结果从分子和细胞水平上提示,细胞损伤是导致草酸钙肾结石形成的重要因素.
【作者单位】： 暨南大学生物矿化与结石病防治研究所;
【关键词】： 细胞调控 生物矿化 晶体黏附 草酸钙 透明质酸
【基金】：国家自然科学基金(批准号:21371077)资助~~
【分类号】：R692.4;O627.22
【正文快照】： 肾结石的形成涉及由尿液过饱和所引起的矿物成核、晶体生长、聚集及晶体与肾上皮细胞的黏附等过程[1].晶体在管腔的滞留是肾结石形成的先决条件.计算结果表明,体内形成的微晶通过肾脏的时间为5~10 min,而晶体通过的管道内径为15~60μm[2],由于晶体在尿液中的生长速率为1~2μm/

  本文关键词：肾上皮细胞损伤使草酸钙晶体黏附增强的分子机制

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本文编号：511377