黄酮哌酯对前列腺增生模型大鼠的保护作用机制研究

发布时间：2017-09-01 11:39

  本文关键词：黄酮哌酯对前列腺增生模型大鼠的保护作用机制研究

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【摘要】：目的:研究黄酮哌酯对前列腺增生(BPH)模型大鼠的保护作用机制。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组和黄酮哌酯高、低剂量组(80、40 mg/kg),每组8只。除假手术组外,其余各组大鼠通过去势和注射丙酸睾酮复制BPH模型,丙酸睾酮注射1 h后每组大鼠ig相应药物,每日1次,连续4周。末次给药后,考察前列腺指数;采用天狼星红和Masson染色检测前列腺胶原沉积;免疫组化检测前列腺Ⅰ型胶原、纤维连接蛋白(FN)和上皮钙黏着蛋白(E-cadherin)的表达;酶联免疫吸附法检测前列腺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GPx)、丙二醛(MDA)、表皮生长因子(EGF)和血管内皮生长因子(VEGF)的水平;实时荧光定量聚合酶链反应法检测微小RNA21(mi R-21)和转化生长因子β_1(TGF-β_1)水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠前列腺胶原沉积增多,前列腺指数、FN表达、MDA含量和VEGF、EGF、mi R-21、TGF-β_1水平均升高(P0.05),E-cadherin表达、SOD和GPx活力均降低(P0.05)。与模型组比较,黄酮哌酯高、低剂量组大鼠前列腺胶原沉积减少,前列腺指数、FN表达、MDA含量和VEGF、EGF、mi R-21、TGF-β_1水平均降低(P0.05),E-cadherin表达、SOD和GPx活力均升高(P0.05)。结论:黄酮哌酯抗BPH的机制可能与下调mi R-21和TGF-β_1表达,抑制氧化应激和血管生成,改善上皮-间质转化有关。
【作者单位】： 华中科技大学同济医学院附属普爱医院药学部;
【关键词】： 黄酮哌酯 前列腺增生 氧化应激 血管生成 上皮-间质转化 大鼠
【基金】：湖北省自然科学基金资助项目(No.2015CFB250) 武汉市中青年医学骨干人才培养工程(武卫生计生通[2015]9号)
【分类号】：R697.3;R-332
【正文快照】： 下尿路症状(Lower urinary tract symptoms,LUTS)在男性常见,其发病率正快速上升,20~80岁的男性发病率约为20%、80岁以上男性发病率约为70%,其最主要的诱因则是良性前列腺增生(Benign prostatic hyperplasia,BPH)[1]。BPH发病时前列腺局部环境的慢性炎症易诱导组织发生纤维化，

本文编号：771870