锰苯甲酸卟啉在嘌呤霉素氨基核苷诱导的大鼠肾脏病模型中的作用

发布时间：2017-09-20 16:30

  本文关键词：锰苯甲酸卟啉在嘌呤霉素氨基核苷诱导的大鼠肾脏病模型中的作用

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【摘要】：目的 :探讨超氧化物歧化酶类似物锰苯甲酸卟啉(Mn TBAP)在嘌呤霉素氨基核苷(puromycin aminonucleoside,PAN)诱导的大鼠肾脏病模型中的作用。方法:24只雄性SD大鼠按照每组8只随机分为正常对照组、模型组(一次性尾静脉注射150 mg/kg PAN建立PAN诱导的大鼠肾脏病模型)、Mn TBAP治疗组[造模大鼠于造模当天开始腹腔注射Mn TBAP 10 mg/(kg·d),共给药14 d]。收集大鼠24 h尿液,Bradford法检测24 h尿蛋白总量;应用透射电镜观察肾小球足细胞的超微结构;实时荧光定量PCR法在m RNA水平检测足细胞裂孔隔膜蛋白Nephrin和Podocin的表达量;Western blot在蛋白质水平检测Nephrin和Podocin的表达量。结果 :1与正常对照组相比,模型组大鼠的24 h尿蛋白总量明显升高(P0.01),肾脏指数升高(P0.01);Mn TBAP治疗后大鼠24 h尿蛋白总量较模型组下降(P0.01),肾脏指数较模型组下降(P0.01);2透射电镜观察结果表明,模型组大鼠的肾小球足细胞足突出现广泛融合甚至消失,Mn TBAP治疗后这种现象得以改善;3实时荧光定量PCR结果显示,模型组大鼠肾皮质Nephrin和Podocin的m RNA表达较正常对照组降低(P0.01),Mn TBAP治疗组Nephrin和Podocin的m RNA表达较模型组增加(P0.01);4Western blot结果显示,模型组大鼠肾皮质Nephrin和Podocin蛋白的表达较正常对照组降低(P0.01),Mn TBAP治疗组Nephrin和Podocin蛋白的表达较模型组增加(P0.01)。结论:Mn TBAP可以降低PAN诱导的肾病大鼠的蛋白尿,并明显减轻足细胞损伤。
【作者单位】： 南京医科大学附属儿童医院肾脏科;
【关键词】： 锰苯甲酸卟啉 嘌呤霉素氨基核苷 足细胞
【基金】：国家973项目(2013CB530604)
【分类号】：R692;R-332
【正文快照】： [Acta Univ Med Nanjing,2016,36(11):1321-1325]南京医科大学学报肾病综合征(nephrotic syndrome,NS)是一种肾小球性疾病,其临床特点是大量蛋白尿(尿蛋白3.5 g/24 h)、低蛋白血症、高脂血症(高甘油三酯血症和高胆固醇血症)、水肿及脂肪尿[1]。原发性肾小球疾病如微小病变型

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