趋化因子CCL20与Th17细胞在IgA肾病发病机制中的相互作用
本文关键词：趋化因子CCL20与Th17细胞在IgA肾病发病机制中的相互作用
更多相关文章： IgAN CCL20/CCR6 Th17/IL-17 发病机制
【摘要】：目的:检测趋化因子CCL20在IgAN患者的表达水平,探讨其受体CCR6在外周血免疫细胞的表达,并探究他们与Th17细胞在IgAN之间的相互作用,为IgAN的发病机制提供一条新思路。方法:1、用IgAN患者血清与人肾小球系膜细胞孵育24小时,运用RT-PCR技术筛选出高表达的趋化因子;运用Jacalin-Agrose亲和层析法提取IgAN患者血清和健康人血清中的Ig A1,然后分别与肾小球系膜细胞孵育24小时,再通过RT-PCR检测两组CCL20的m RNA表达水平;再用ELISA的方法直接检测IgAN及健康人两组血清中CCL20的表达水平。2、通过transwell趋化实验及流式细胞分析了解CCL20优先趋化的细胞及其受体在哪种(哪几种)细胞上表达水平较高。3、通过胞内因子染色实验及细胞因子表达谱实验检测CCR6~+细胞与Th17细胞之间的关系。4、应用免疫组化和免疫荧光技术分别检测CCL20、T细胞及Th17细胞三者在IgAN患者肾脏组织、其他肾病组织及癌旁组织的表达。结果:1、趋化因子CCL20在IgAN患者血清与HMC孵育后的表达上升;且无论是检测两组血清提取的Ig A1与HMC孵育,还是单测IgAN患者和健康对照组的血清,结果均是CCL20的表达水平在IgAN患者组显著高于健康对照组;2、趋化因子CCL20优先趋化外周血T细胞(成熟T细胞),并且其受体CCR6在成熟T细胞中表达水平及平均荧光强度都较高;3、CCR6~+T细胞主要是分泌IL-17的Th17细胞,它们分泌炎症因子到引起肾脏损伤或者形成免疫炎症反应进一步损伤;4、用免疫组化法检测在IgAN患者组织检测到CCL20,而对照组则否;用免疫荧光法检测到CD3~+CCR6~+IL-17~+细胞的存在,而对照组则否。结论:在IgAN中CCL20的高表达引起CCR6~+T细胞(主要是Th17细胞)的高表达,Th17细胞通过分泌大量的炎症因子和细胞因子进一步引起肾脏损伤。
【关键词】：IgAN CCL20/CCR6 Th17/IL-17 发病机制
【学位授予单位】：苏州大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2016
【分类号】：R692.31
【目录】：
- 中文摘要4-6
- Abstract6-9
- 前言9-11
- 第一部分：材料与方法11-25
- 第二部分：结果25-39
- 第三部分：讨论39-43
- 结论43-44
- 参考文献44-50
- 综述50-62
- 参考文献57-62
- 硕士期间完成论文62-63
- 名词缩写表63-64
- 致谢64-65
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