肥胖对致死性肺炎小鼠肺脏炎症反应的影响

发布时间：2017-10-12 15:17

  本文关键词：肥胖对致死性肺炎小鼠肺脏炎症反应的影响

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【摘要】：目的研究肥胖对致死性肺炎小鼠肺脏炎症反应的影响。方法将高脂诱导的肥胖小鼠分为Ⅰ、Ⅱ组,非肥胖小鼠分为Ⅲ、Ⅳ组,Ⅰ、Ⅲ组滴鼻40μl含4×1010CFU大肠杆菌菌液;Ⅱ、Ⅳ组滴鼻40μl生理盐水。观察感染前(0 h)及感染后2、6、12、24、48、72、96 h各组小鼠的存活率并检测各组小鼠肺脏炎性细胞数量、细胞因子和组织学变化。结果试验期内,Ⅰ组小鼠的总死亡率高于Ⅲ组,但感染12 h内,Ⅰ组小鼠的死亡率低于Ⅲ组。整个试验期内,Ⅱ组小鼠肺泡灌洗液中的WBC数量,以及肺组织匀浆中TNF-α、IL-8、IL-12、MIP-2及RETN的质量浓度均显著高于Ⅳ组(P0.05或P0.01),支气管及肺泡壁周围浸润炎性细胞也较Ⅳ组明显增多。Ⅰ组的WBC、MID在6~12 h,GRA在2~24 h,LYM在2~12 h,TNF-α、IL-12、RETN在2~96 h,IL-8在6~96 h,MIP-2在2~72 h均显著升高(P0.01或P0.05)。与Ⅳ组比较,Ⅲ组的WBC、MID在6~12 h,GRA在6~24 h,LYM在6 h,TNF-α、IL-12、RETN在2~96 h,IL-8、MIP-2在6~96 h极显著升高(P0.01)。与Ⅲ组比较,Ⅰ组WBC在0~6 h,GRA在0~12 h,LYM在2 h,MID在0、6 h,TNF-α在0~6 h,IL-8在6~24 h,IL-12在0~2 h、24~72 h,MIP-2在0~24 h,RETN在0~2 h、24~48 h均显著升高(P0.01或P0.05),感染24 h的肺泡及支气管周围炎性细胞浸润更丰富,范围更广,组织结构被破坏得更严重,感染96 h的肺组织中炎性细胞仍较多,肺泡壁增厚更明显。结论感染致死性剂量大肠杆菌后,肥胖能诱导更多的炎性细胞在肺脏积聚,增强清除病原的能力,但大量炎性细胞浸润后,释放大量的炎症细胞因子如TNF-α、IL-8、RETN、MIP-2等,加重了肺部的炎症反应,进而损伤呼吸功能,从而更容易导致小鼠死亡,引起死亡率增高。
【作者单位】： 四川农业大学动物医学院环境公害与动物疾病四川省高校重点实验室动物疫病与人类健康四川省重点实验室;
【关键词】： 肥胖 致死性 肺炎 死亡率 炎症细胞因子
【基金】：四川省科技厅支撑项目(2013NZ0032)
【分类号】：R589.2;R563.1
【正文快照】： 肥胖会造成胸壁和腹部的脂肪堆积,从而使膈肌的运动受到限制,胸腔的顺应性下降,影响通气功能[1]。同时,肥胖还会改变免疫细胞、细胞因子的数量与活性[2-3],从而影响局部组织对病原体侵入的敏感性和反应性。研究发现,肥胖使肺部处于一种高度促炎状态,提高了炎症反应强度,增加了

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本文编号：1019422