p38MAPK-eNOS-N0信号通路在人脐静脉内皮细胞凋亡中的保护作用

发布时间：2017-10-13 06:21

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【摘要】：目的探讨p38MAPK信号通路在胰高血糖素样肽1(GLP-1)拮抗人脐静脉内皮细胞凋亡中的作用。方法实验分为对照组、糖基化终末产物(AGE)组、GLP-1组、AGE+GLP-1组、AGE+SB203580组、AGE+GLP-1+SB203580组及AGE+GLP-1+L-NAME组,Western blot检测p-p38MAPK/p38MAPK、磷酸化内皮型一氧化氮合酶/内皮型一氧化氮合酶(p-eNOS/eNOS)蛋白表达情况,NO检测试剂盒(一步法)检测NO含量,DCFH-DA荧光探针检测细胞活性氧(ROS)含量,Annexin V/PI流式检测细胞凋亡率。结果与AGE组相比,GLP-1预处理可诱导p-p38MAPK蛋白表达下降(P=0.000);与对照组比较,GLP-1或p38 MAPK抑制剂(SB203580)预处理后,受AGE抑制的eNOS蛋白表达或诱导的ROS水平分别显著升高(P=0.004)或下降(P=0.000);GLP-1预处理后,因AGE诱导的细胞凋亡率显著降低(P=0.000),而加入L-NAME后,GLP-1的抗凋亡作用显著减弱(P=0.002);GLP-1预处理后,细胞NO含量较单纯AGE组明显升高(P=0.000),而予以L-NAME后,细胞NO含量显著降低(P=0.011)。结论GLP-1可抑制p38 MAPK信号通路的活化,拮抗AGE对血管内皮细胞的氧化损伤;上调eNOS蛋白的表达,拮抗AGE诱导的内皮细胞NO生成障碍及细胞凋亡,从而延缓糖尿病合并动脉粥样硬化的发生发展。
【作者单位】： 广东药科大学附属第一医院内分泌科;广东药科大学附属第一医院中心实验室;广东药科大学附属第一医院核医学科;
【关键词】： 胰高血糖素样肽 pMAPK 人脐静脉内皮细胞 动脉粥样硬化
【基金】：广东省自然科学基金(S2011010002074) 清远市科技计划项目(2011B011112044)
【分类号】：R587.2;R543.5
【正文快照】： 内皮功能紊乱是糖尿病并发动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)发生的早期病变。因此,保护血管内皮对治疗及预防糖尿病合并动脉粥样硬化具有重要意义。糖基化终末产物(advanced glyca-tion endproducts,AGE)的病理性聚集与As的发生和发展有着密切的关系[1]。胰高血糖素样肽1(glu

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本文编号：1023304