糖尿病大鼠肠道动力及ICC、Cx43变化的研究

发布时间：2017-10-23 03:01

  本文关键词：糖尿病大鼠肠道动力及ICC、Cx43变化的研究

  更多相关文章： 糖尿病 肠动力障碍 Cajal间质细胞 缝隙连接蛋白43 胰岛素

【摘要】：目的：建立糖尿病大鼠模型,观察糖尿病大鼠肠道推进率、结肠组织中Cajal间质细胞(ICC)和缝隙连接蛋白43(Cx43)的变化,探讨ICC及Cx43在糖尿病结肠动力障碍发病机制中的作用及胰岛素的干预作用。方法：Sprague-Dawley大鼠82只,随机分为正常对照组、糖尿病模型组、胰岛素干预组。用一次性腹腔注射链脲佐菌素法(STZ)建立糖尿病大鼠模型。糖尿病模型组和正常对照组分别于第6、8、10周处死,胰岛素干预组于成模6周时每天给予皮下注射甘精胰岛素(8U/kg)持续4周,至第10周时处死。采用美蓝推进试验测定各组大鼠肠道推进率,留取所有大鼠近端结肠组织,运用免疫组织化学法标记大鼠结肠内ICC及Cx43,观察其表达与分布情况,用透射电镜法(TEM)观察结肠组织中ICC及缝隙连接的超微结构变化。结果：第6、8、10周糖尿病模型组大鼠肠道推进率均较正常对照组显著降低,差异均有统计学意义(P0.05),且随着病程的延长,糖尿病模型组大鼠肠道推进率有逐渐降低的趋势。胰岛素干预组肠道推进率较糖尿病模型组升高,差异均有统计学意义(P0.05)。免疫组织化学染色法显示正常对照组大鼠ICC主要分布在黏膜下环行肌层表面、环行肌层与纵行肌层之间、环行肌肌束与纵行肌肌束内,以环行肌肌束内和肌间神经丛区域最明显,Cx43主要分布在环行肌层与纵行肌层之间及环行肌层外表面。与对照组相比,糖尿病模型组大鼠结肠组织中ICC与Cx43的分布及表达显著减少(P0.05),且随着病程的延长,ICC与Cx43的表达有逐渐下降的趋势。胰岛素干预组ICC与Cx43的分布及表达较糖尿病模型明显改善(P0.05)。透射电镜观察可见糖尿病模型组结肠组织中ICC超微结构破坏明显,基膜溶解、线粒体肿胀、粗面内质网脱颗粒,ICC相互之间,ICC与平滑肌细胞之间的缝隙连接显著减少,尚存在的细胞间连接结构也有破环,连接松散。胰岛素干预组ICC、缝隙连接病变改善明显。结论：1-糖尿病模型组大鼠出现肠道推进率下降,并随着病程的延长加重；2.糖尿病大鼠结肠组织中ICC及Cx43的分布及表达减少,超微结构的破坏可能是糖尿病结肠动力障碍的发病机制之一；3.胰岛素治疗可改善糖尿病大鼠结肠组织中ICC及Cx43的数量减少、结构破坏和肠道动力。
【关键词】：糖尿病 肠动力障碍 Cajal间质细胞 缝隙连接蛋白43 胰岛素
【学位授予单位】：广西医科大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2016
【分类号】：R587.2
【目录】：

• 个人简历3-5
• 中文摘要5-7
• 英文摘要7-9
• 前言9-12
• 材料与方法12-18
• 结果与分析18-29
• 讨论29-36
• 结论36-37
• 参考文献37-41
• 附录41-42
• 综述42-61
• 综述参考文献53-61
• 致谢61-62
• 攻读学位期间发表的学术论文62

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本文编号：1081264