微小RNA-21在胰岛素抵抗和糖尿病伴发非酒精性脂肪肝发病中的作用

发布时间：2017-11-08 00:22

  本文关键词：微小RNA-21在胰岛素抵抗和糖尿病伴发非酒精性脂肪肝发病中的作用

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【摘要】：目的应用高脂喂养分别诱导胰岛素抵抗(IR)和糖尿病(DM)伴发非酒精性脂肪肝(NAFLD)小鼠模型,探讨肝脏微小RNA-21(miR-21)表达改变在NAFLD发病中的作用。方法实验分3组:对照组、IR组和DM组;记录小鼠体质量,腹腔糖耐量实验确定糖代谢异常,行肝脏病理切片检查,检测空腹血糖、血清胰岛素、血脂、肿瘤坏死因子α含量的变化,检测肝脏miR-21表达和肝脏过氧化物酶体增殖物激活受体亚型(PPAR-γ、PPAR-α)和脂肪型脂肪酸结合蛋白(a P2)基因和蛋白表达改变。结果 IR组体质量、血清胰岛素水平和稳态模型胰岛素抵抗指数较对照组明显上升(P0.01,P0.05),DM组空腹血糖浓度上升,而血清胰岛素水平明显下降(P0.05),其他指标较对照组差异无统计学意义(P0.05);IR组血清胰岛素水平较对照组增加而DM组明显降低(P0.01,P0.05);IR组和DM组葡萄糖曲线下面积较对照组显著增加(P0.01)。IR组和DM组血清肿瘤坏死因子-α水平呈明显上升趋势(P0.05,P0.01)。IR组和DM组伴随着NAFLD加重,肝脏组织miR-21表达水平进一步下调(P0.05),与IR组PPAR-α、a P2和PPAR-γ基因表达上调呈负相关(r值分别为-0.696、-0.664和-0.766,P0.05),与DM组PPAR-α和PPAR-γ基因表达上调也呈负相关(r值分别为-0.676和-0.550,P0.05);蛋白表达改变仅IR组PPAR-γ和a P2较对照组明显上调(P0.05,P0.01)。结论 IR和DM伴发NAFLD时肝组织均出现miR-21表达降低,可能通过调节PPAR-α和PPAR-γ的基因表达参与NAFLD发病。
【作者单位】： 山东大学齐鲁医院(青岛)检验医学中心;
【分类号】：R587.1;R575.5
【正文快照】： Acta Acad Med Sin,2016,38(2):144-149非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver dis-ease,NAFLD)是一种临床病理综合征,表现为肝脏内过多的脂肪堆积。NAFLD发展从脂肪变性到脂肪肝炎和肝硬化,已证实代谢综合征相关如肥胖、2型糖尿病(diabetic mellitus,DM)和血脂异常为其

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