大鼠急性一氧化碳中毒迟发型脑病模型中Nrf2的动态表达及其作用

发布时间：2017-11-09 19:26

  本文关键词：大鼠急性一氧化碳中毒迟发型脑病模型中Nrf2的动态表达及其作用

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【摘要】：目的:探讨转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)在急性一氧化碳中毒迟发型脑病(DEACMP)中的作用。方法:将168只大鼠随机分为空白对照组(BC组)、空气对照组(AC组)、CO中毒组(CO组)。采用改良式腹腔注射法制备DEACMP大鼠模型。按染毒后第1、3、7、14、21、28天分为6个亚组,造模成功后用TUNEL法检测海马CA1区凋亡细胞,免疫组化法及Western Blot法检测Nrf2蛋白的表达情况。结果 :CO组海马CA1区凋亡指数从第1天开始增多,第7天达峰值(20.20±1.78)后逐渐减少,第28天仍高于BC、AC组,且每个时间点其凋亡指数较BC、AC组均显著增高;CO组大鼠Nrf2表达从第1天开始增加,第3天达高峰(8.20±1.08),第28天仍维持在较高水平,且每个时间点均较其余两组明显增加。结论:Nrf2与细胞凋亡呈线性相关,在DEACMP的发病机制中起双重作用,在染毒后3 d内,Nrf2快速增高,发挥抗细胞凋亡作用,第7~28天其持续过量表达,很可能又促进了海马锥体细胞的凋亡,是CO中毒发展为DEACMP的助推因素。
【作者单位】： 西南医科大学附属医院神经内科;
【正文快照】： 急性一氧化碳中毒迟发型脑病(delayedencephalophathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)是指约10%~30%[1]急性CO中毒患者在经历2~60 d的“假愈期”后再次出现以认知学习记忆功能障碍等为主的神经精神症状。其发病机制主要有缺血缺氧、氧化应激、细胞凋亡等[2],

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本文编号：1163275