山萘酚对脂肪酸诱导的胰岛微血管内皮功能损伤的保护效应及多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1的作用机制

发布时间：2017-11-16 18:13

  本文关键词：山萘酚对脂肪酸诱导的胰岛微血管内皮功能损伤的保护效应及多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1的作用机制

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【摘要】：目的探讨山萘酚对脂肪酸诱导的胰岛微血管内皮功能损伤的保护效应及多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARP-1)的作用。方法以小鼠胰岛微血管内皮MS-1细胞为研究对象,将细胞分为正常对照组、溶剂(DMSO)对照组、脂肪酸组(0.25mmol/L软脂酸+0.5 mmol/L油酸)、山萘酚组(50μmol/L)、脂肪酸+山萘酚组、PARP-1抑制剂(8μmol/L BYK204165)+脂肪酸组和PARP-1抑制剂+脂肪酸+山萘酚组,分别检测各组细胞活力、凋亡水平、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及氧化应激相关指标的改变。结果脂肪酸处理后,MS-1细胞存活率下降,细胞凋亡率升高(P0.05);同时,脂肪酸也增加了细胞内NO的含量,升高了总NOS(tNOS)、诱导型NOS(iNOS)和结构型NOS(cNOS)的活性(P0.05);促使脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量增加,抗氧化物质谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平下降(P0.05);并增强了PARP-1、iNOS和cNOS的mRNA和蛋白表达水平(P0.05)。而山萘酚干预后,各项指标的水平均得以改善(P0.05);而且,利用PARP-1抑制剂BYK204165预处理1h,山萘酚对脂肪酸的拮抗效应更为显著,各项检测指标与正常对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论脂肪酸可直接引起胰岛微血管内皮功能损伤,而山萘酚具有拮抗脂肪酸毒性的作用,且抑制PARP-1的表达水平能增强山萘酚的保护效应。
【作者单位】： 重庆广播电视大学;第三军医大学附属新桥医院泌尿外科重点实验室;重庆市中山医院ICU;
【分类号】：R587.1
【正文快照】： [Acad J Sec Mil Med Univ,2016,37(3):295-301]2型糖尿病是当前威胁全球人类健康的最重要的慢性非传染性疾病之一,根据国际糖尿病联盟统计,2011年全球糖尿病患者人数已达3.7亿,其中80%分布于包括我国在内的发展中国家[1]。大量研究显示,糖尿病患者除了持续高浓度的血糖及部分

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本文编号：1193221