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高脂饮食对雄性小鼠生殖功能和睾丸内氧化低密度脂蛋白变化的影响

发布时间:2017-11-21 03:09

  本文关键词:高脂饮食对雄性小鼠生殖功能和睾丸内氧化低密度脂蛋白变化的影响


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【摘要】:目的脂代谢紊乱可导致雄性不育,但其影响精子发生及睾丸微环境的机制尚不明确。文中旨在探讨高脂饮食对雄性小鼠生殖功能以及睾丸内氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)表达变化的影响。方法 16只8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机数字表法分为正常饮食组和高脂饮食组,每组8只。分别给予标准饲料与高脂饲料维持饮食干预连续喂养16周。检测血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)以及睾酮水平;取附睾尾测定精子数量和活力,HE染色观察睾丸结构变化,免疫组织化学分析小鼠睾丸组织中Ox-LDL的免疫定位和表达变化。结果与正常饮食组相比,高脂饮食组小鼠体重显著增加(P0.05),血清TG差异无统计学意义(P0.05),高脂饮食组较正常饮食组血清TC升高[(2.31±0.33)mmol/L vs(6.54±0.31)mmol/L,P0.01],血清Ox-LDL升高[(0.32±0.03)mg/L vs(0.44±0.06)mg/L,P0.01],血清睾酮降低[(3.64±0.43)mg/L vs(0.40±0.14)mg/L,P0.01],小鼠精子浓度降低[(9.95±0.75)106/m L vs(5.66±1.51)106/m L,P0.01]和精子活动率降低[(54.69±17.84)%vs(32.48±5.80)%,P0.01]。HE染色显示高脂饮食组较正常饮食组睾丸间质细胞、睾丸生精细胞与腔内精子数量明显减少,同时免疫组织化学显示Ox-LDL定位于睾丸间质细胞周围且表达明显升高(P0.01)。结论睾丸局部微环境中,Ox-LDL升高可能抑制了Leydig细胞的睾酮合成,进而影响了睾丸生精功能。
【作者单位】: 南京军区南京总医院生殖医学中心;南京医科大学代谢疾病研究中心;
【基金】:国家重大基础研究发展计划(2013CB945200)
【分类号】:R589.2
【正文快照】: 0引言肥胖和生育力低下目前已成为全世界公共健康关注的焦点,且肥胖与生育力降低密切相关[1]。肥胖患者的高血压、高血脂以及代谢综合征的发生率显著增高。有研究显示,代谢紊乱,尤其是普遍性脂代谢紊乱可能与精子发生、成熟和获能障碍有关,是导致雄性不育症的重要原因之一[2-3

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本文编号:1209454

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