坏死性凋亡与活性氧的相互作用介导高糖引起的H9c2心肌细胞损伤

发布时间：2017-11-30 13:28

  本文关键词：坏死性凋亡与活性氧的相互作用介导高糖引起的H9c2心肌细胞损伤

  更多相关文章： 坏死性凋亡 活性氧 高血糖 心肌细胞

【摘要】：目的探讨坏死性凋亡(Nec)与活性氧(ROS)之间的相互作用能否介导高糖引起的H9c2心肌细胞损伤。方法应用蛋白质免疫印迹试验(Western blot)检测心肌细胞RIP3蛋白的表达水平;细胞计数盒测定心肌细胞存活率;罗丹明123(Rh123)染色荧光显微镜摄片测定线粒体膜电位(MMP);2’,7’-二氢二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)染色荧光显微镜摄片检测心肌细胞内ROS水平;Hoechst 33258核染色荧光显微镜摄片测定凋亡细胞的数量。结果应用高糖(HG,35 mmol/L葡萄糖)分别处理H9c2细胞0~24 h,其中3、6、9、12和24 h均能明显地上调RIP3蛋白的表达水平,24 h时RIP3蛋白表达上调最为明显。应用100μmol/L Nec的特异性阻断剂necrostatin-1(Nec-1)共处理心肌细胞可对抗高糖引起的RIP3蛋白表达的上调作用。此外,100μmol/L Nec-1能显著地抑制高糖引起的细胞毒性、线粒体损伤及氧化应激,使细胞存活率升高,MMP丢失及ROS生成减少。1 000μmol/L ROS清除剂N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)预处理心肌细胞60 min,可明显地抑制高糖对心肌细胞RIP3蛋白表达的上调作用;此外,高糖诱导的细胞凋亡和细胞毒性作用,经NAC预处理后均能得到显著的抑制。结论 Nec与ROS之间的相互作用介导高糖对心肌细胞的损伤。
【作者单位】： 广州市番禺区中心医院心血管内科;广州市番禺区心血管疾病研究所;中山大学附属第一医院黄埔院区心血管内科CCU;中山大学附属第一医院心血管内科;
【基金】：国家自然科学基金资助项目(81270296) 广东省财政科技项目(2014SC107)
【分类号】：R587.2
【正文快照】： 糖尿病性心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)是糖尿病的一种严重并发症,极大地危害着人类的健康。在DCM的发生过程中,心肌细胞死亡起关键性的启动作用。Cai等[1]报道在糖尿病患者和动物模型中都可观察到心肌细胞死亡。目前,细胞的死亡方式包括凋亡、坏死、自噬和坏死性凋亡(

【相似文献】

中国期刊全文数据库 前3条

1 祝文静;刘畅;孟林燕;张秀云;;NF-κB在高糖诱导“代谢记忆”致心肌细胞损伤的作用机制[J];南昌大学学报(医学版);2011年09期

2 沈明志;徐勇;李榕彬;欧书林;王昌;穆洋;;内质网应激在晚期糖基化终产物诱导心肌细胞损伤中的作用[J];现代生物医学进展;2013年15期

3 ;[J];;年期

中国硕士学位论文全文数据库 前3条

1 薛晓维;Trx及其抑制蛋白TXNIP对高糖高脂诱导的心肌细胞损伤的作用[D];山西医科大学;2012年

2 姚艳玲;使用腺病毒过表达TXNIP对H9C2心肌细胞损伤和凋亡的影响[D];山西医科大学;2013年

3 祝文静;核因子-κB（NF-κB）在高糖诱导“代谢记忆”所致心肌细胞损伤的作用[D];辽宁医学院;2012年

，

本文编号：1239485