耐力训练对2型糖尿病大鼠骨骼肌leptin-AMPK-ACC信号通路的影响

发布时间：2017-12-12 10:26

  本文关键词：耐力训练对2型糖尿病大鼠骨骼肌leptin-AMPK-ACC信号通路的影响

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【摘要】：目的:探讨长期有氧运动对糖尿病大鼠骨骼肌瘦素(leptin)-腺苷酸激活蛋白激酶(Adenine monophosphate activated protein kinase,AMPK)-乙酰辅酶A羧化酶(Acetyl-Co A carboxylase,ACC)通路和糖脂代谢紊乱的影响,为揭示运动防治糖尿病的机制提供依据。方法:采用高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)建立2型糖尿病大鼠模型。将其分成对照组(CON)、糖尿病组(AC)、糖尿病运动组(AE),运动组采用6周游泳训练,1 h/d,5d/周。结果:1 6周运动干预后,AC组大鼠出现高体重、高血糖、高胰岛素和高瘦素现象;同时骨骼肌中离脂肪酸(free fatty acid,FFA)和甘油三酯(Triglyceride,TG)均明显高于NC组,肌糖原(muscle glycogen,MG))含量却显著下降;并伴有骨骼肌瘦素含量明显升高(P0.01),瘦素受体、AMPKα1、α2的磷酸化水平与蛋白表达显著降低(P0.05或P0.01);ACC磷酸化水平显著减少(P0.05)。26周运动游泳训练有效降低了"四高现象";骨骼肌中的TG和FAA含量也显著下降,肌糖原含量显著增加(P0.05或P0.01);瘦素受体、AMPKα1、α2的磷酸化水平与蛋白表达,以及ACC的磷酸化水平均明显增加(P0.05或P0.01)。结论:2型糖尿病大鼠骨骼肌leptin-AMPK-ACC信号转导通路受损,引起骨骼肌糖脂储备的异常,可能是引发机体胰岛素抵抗和糖脂代谢异常的原因之一;长期有氧耐力训练可部分修复骨骼肌leptin-AMPK-ACC信号转导通路的受损,改善胰岛素抵抗和糖脂代谢异常。
【作者单位】： 沈阳体育学院运动人体科学学院;中国医科大学运动医学教研室;
【基金】：国家自然科学基金(30971414) 辽宁省优秀人才支持计划项目(WR2013015) 沈阳体育学院重点学科建设项目(XKFX1511)
【分类号】：R587.1;G804.7
【正文快照】： 肥胖是公认的2型糖尿病的一个重要诱发因素,绝大多数肥胖者存在瘦素抵抗[1](leptin resist-ance,LR)。越来越多的资料表明LR在胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)发生、发展中发挥着重要的作用。流行病学调查显示,2型糖尿病患者多数表现为体脂含量增加(BMI30 kg/m2),而血清瘦

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本文编号：1282160