钙离子通道在原发性醛固酮增多症发病中的核心作用

发布时间：2017-12-17 03:31

  本文关键词：钙离子通道在原发性醛固酮增多症发病中的核心作用

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【摘要】：原发性醛固酮增多症(primary hyperaldosteronism,PA)是继发性高血压最常见的原因。目前研究发现KCNJ5、ATP1A1、ATP2B3、CACNA1 D等基因的突变使得它们编码的肾上腺球状带细胞膜上的离子通道蛋白发生改变,最终都激活了电压门控的Ca~(2+)通道并增加Ca~(2+)内流,使细胞内Ca~(2+)浓度升高,从而导致醛固酮产生增多。这些发现提示Ca~(2+)通道在PA发病过程中起着核心作用,不仅有助于进一步了解PA的发病机制,而且有助于为PA的治疗提供潜在的药物靶点。
【作者单位】： 复旦大学附属中山医院内分泌科;
【基金】：上海市科委重点项目(09411954500)~~
【分类号】：R586.24
【正文快照】： 原发性醛固酮增多症(primary hyperaldo-steronism,PA)是一组相对独立于肾素-血管紧张素系统的醛固酮不适当自主高分泌,且不被盐负荷抑制,以高血压、低血钾、低肾素活性为特征的疾病[1]。醛固酮瘤(aldosterone-producing adenoma,APA)和特发性醛固酮增多症(idiopathic hyperal

【相似文献】

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1 张伟;徐又佳;;铁过载与钙离子通道关系的研究进展[J];江苏医药;2014年07期

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本文编号：1298608