当前位置:主页 > 医学论文 > 内分泌论文 >

酸中毒致大鼠离体冠状动脉收缩的机制

发布时间:2018-05-29 18:54

  本文选题:酸中毒 + 冠状动脉 ; 参考:《中国病理生理杂志》2017年05期


【摘要】:目的:探讨细胞外酸中毒(pH_(ex)6.8)致大鼠离体冠状动脉(RCA)收缩的机制。方法:采用离体微血管张力法,通过观察Na~+-H~+交换体1(NHE-1)选择性抑制剂cariporide(HOE-642)或Na~+-HCO_3~-共同转运体(NBC)抑制剂S0859预孵对pH_(ex)6.8所致RCA收缩的影响,探讨酸碱转运体在酸中毒收缩RCA中的作用;通过观察氯通道抑制剂NPPB和尼氟酸(NFA)预孵及细胞外去除氯离子对pH_(ex)6.8所致RCA收缩的影响,探讨氯离子通道在酸中毒收缩RCA中的作用。结果:pH_(ex)6.8引起RCA静息张力升高,最大张力为(3.90±0.95)mN。30μmol/L HOE-642和100μmol/L S0859均抑制pH_(ex)6.8引起的RCA收缩(P0.01)。NPPB和NFA均呈浓度依赖性地抑制pH_(ex)6.8引起的RCA收缩和KCl(60 mmol/L)引起的收缩。100μmol/L的NPPB和NFA均抑制U46619(1μmol/L)引起的RCA收缩(P0.01)。等摩尔NaBr代替细胞外液中NaCl后,几乎完全抑制pH_(ex)6.8引起的RCA收缩(P0.01),但是对KCl(60 mmol/L)或U46619(1μmol/L)引起的RCA收缩无显著影响。结论:细胞外液酸化所致的RCA收缩与激活NHE-1和NBC及促进氯离子跨细胞膜运动有关。
[Abstract]:Aim: to investigate the mechanism of extracellular acidosis induced by extracellular acidosis in isolated rat coronary artery (RCA). Methods: in vitro microvascular tension method was used to investigate the effects of selective inhibitor cariporide-HOE-642) or Na-HCO3-co-transporter (S0859) on RCA contraction induced by pH_(ex)6.8, and to explore the role of acid-base transporter in RCA induced by acidosis. The effect of chloride channel inhibitor NPPB and nifloric acid NFAs on RCA contraction induced by pH_(ex)6.8 was investigated by observing the effects of preincubation and extracellular chloride removal on RCA contraction induced by pH_(ex)6.8. Results the resting tension of RCA was increased in a dose-dependent manner. The maximum tension was 3.90 卤0.95)mN.30 渭 mol/L HOE-642 and 100 渭 mol/L S0859. Both of them inhibited RCA contraction induced by pH_(ex)6.8 in a concentration-dependent manner. NPPB and NFA inhibited pH_(ex)6.8 induced RCA contraction and KCl(60 mmol / L NPPB and NFA both inhibited RCA contraction induced by U46619 渭 mol / L (U46619n-1 渭 mol / L) in a concentration-dependent manner. When isomolar NaBr replaced NaCl in extracellular fluid, it almost completely inhibited RCA contraction induced by pH_(ex)6.8, but had no significant effect on RCA contraction induced by KCl(60 mmol / L or U46619 1 渭 mol / L. Conclusion: the contraction of RCA induced by extracellular fluid acidification is related to the activation of NHE-1 and NBC and the promotion of chloride ion transmembrane movement.
【作者单位】: 山西医科大学药理学教研室;
【基金】:国家自然科学基金资助项目(No.81603111) 山西省生物优势学科基金 山西医科大学博士启动基金(No.03201510)
【分类号】:R363

【参考文献】

相关期刊论文 前3条

1 李江涛;刘宇;牛龙刚;崔丽娟;侯晓敏;李金艳;郭永强;张明升;;细胞外酸性环境对大鼠冠状动脉环静息张力的影响及其与钾通道阻断剂的关系[J];中西医结合心脑血管病杂志;2014年09期

2 黎关龙;黄林静;何金波;马迎春;陈海娥;应磊;汪洋;王万铁;;容量激活性氯离子通道在低氧高二氧化碳处理的大鼠PASMCs的表达及其与MAPK通路的关系[J];中国病理生理杂志;2014年01期

3 陈传斯;庞玉生;;钙激活性氯离子通道与高肺血流性肺动脉高压[J];中国病理生理杂志;2012年12期

【共引文献】

相关期刊论文 前6条

1 贺泽芳;侯晓敏;杨蓉;范芳文;郭鹏美;刘宇;张明升;;酸中毒致大鼠离体冠状动脉收缩的机制[J];中国病理生理杂志;2017年05期

2 庞璐璐;齐建光;高扬;金红芳;杜军保;;中介素抑制高肺血流性肺动脉高压大鼠肺组织胶原生成[J];中国病理生理杂志;2014年12期

3 马迎春;郑梦晓;黄林静;王园园;应磊;王万铁;;Kv1.5对大鼠低氧高二氧化碳性PASMCs增殖、凋亡的影响及与MAPK通路的关系[J];中国病理生理杂志;2014年09期

4 郝峰;白雪松;鞠晓红;方芳;藏雨轩;朱杭飞;向国艳;张栻乔;袁忠海;;TMEM16A钙激活氯离子通道在Fisher大鼠甲状腺滤泡上皮细胞的表达及其电生理特性研究[J];中国病理生理杂志;2014年09期

5 黄林静;何金波;王淑君;马迎春;应磊;汪洋;王万铁;;尼氟灭酸在大鼠低氧高二氧化碳性肺血管收缩中的作用[J];中国应用生理学杂志;2014年01期

6 胡帅帅;仉红刚;;高血压内皮微粒产生的机制和病理生理学作用[J];中国病理生理杂志;2013年08期

【二级参考文献】

相关期刊论文 前10条

1 吕志杰;张明升;张轩萍;刘宇;范俊强;武冬梅;郭芬芬;牛龙刚;;pH值改变对大鼠离体冠状动脉静息张力的影响及机制[J];中西医结合心脑血管病杂志;2011年12期

2 朱阿楠;王园园;王淑君;金可可;汪洋;王万铁;;ERK通路和三七总皂苷干预在低氧高二氧化碳性肺动脉高压中的作用[J];中国病理生理杂志;2011年09期

3 李丹;张艳华;陈少杰;虞旭光;林向东;唐兰兰;王淑君;王园园;黎关龙;王万铁;;大鼠肾缺血-再灌注后JNK mRNA及蛋白表达的变化及银杏达莫注射液的干预作用[J];中国中西医结合肾病杂志;2011年04期

4 杨朝;,

本文编号:1952015


资料下载
论文发表

本文链接:https://www.wllwen.com/yixuelunwen/nfm/1952015.html


Copyright(c)文论论文网All Rights Reserved | 网站地图 |

版权申明:资料由用户48eac***提供,本站仅收录摘要或目录,作者需要删除请E-mail邮箱bigeng88@qq.com