PrxI对STZ诱导的胰岛β细胞凋亡的保护作用

发布时间：2018-06-07 10:46

  本文选题：I型糖尿病 + 链脲佐霉素　； 参考：《黑龙江八一农垦大学》2016年硕士论文

【摘要】：I型糖尿病主要是由于氧化应激、免疫功能紊乱、遗传因素、微生物及病毒感染等致病因素导致胰岛β细胞损伤,使胰岛β细胞无法正常分泌胰岛素,从而导致血糖升高的代谢性疾病;Prx I是广泛存在于细胞质内的过氧化物还原酶,对清除细胞内较低水平的活性氧具有重要的作用,检验Prx I通过清除细胞内活性氧对胰岛?细胞的保护作用,确认Prx I基因缺失导致胰岛β细胞在受到氧化应激时发生细胞凋亡的机制,对明确I型糖尿病的发病机理具有重要的意义。本实验通过对Prx I基因敲除小鼠注射STZ诱发I型糖尿病动物模型的研究发现:Prx I对STZ引起的小鼠胰岛?细胞死亡具有明显的保护作用;体内腹腔单次大剂量注射STZ,48小时野生型和Prx I基因敲除型小鼠血糖均达到I型糖尿病血糖的最低指标,96小时Prx I基因敲除小鼠全部死亡,病理组织学检测发现Prx I基因敲除小鼠胰岛β细胞大量坏死,胰岛中心位置呈现空白区域;体外结果显示:STZ处理Prx I基因敲降与正常胰岛β细胞系在细胞周期复制和分裂期未出现明显变化,但Prx I基因敲降细胞系在SubG0期细胞比率明显增加,通过凋亡试剂盒检测确认Prx I基因敲降胰岛?细胞系发生明显的细胞凋亡,蛋白免疫印记检测活性氧与凋亡相关的信号发现抗氧化蛋白SOD2、凋亡蛋白Caspase3表达水平明显升高,说明Prx I具有通过调节细胞内活性氧水平抑制胰岛β细胞凋亡的作用;体内外研究结果显示Prx I可以成为I型糖尿病预防和治疗药物研发的潜在作用靶点。
[Abstract]:The results showed that the Prx I gene knockout mice induced apoptosis in islet 尾 cells . The results showed that Prx I was a potential target for the prevention and treatment of type I diabetes . The results showed that Prx I could be a potential target for the prevention and treatment of type I diabetes .
【学位授予单位】：黑龙江八一农垦大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2016
【分类号】：R587.1

【参考文献】

相关期刊论文 前4条

1 黄祥云;;牛胰岛素事件及其科学社会学研究[J];生命科学;2015年06期

2 Taiba Zornitzki;Stephen Malnick;Lyudmila Lysyy;Hilla Knobler;;Interferon therapy in hepatitis Cleading to chronic type 1 diabetes[J];World Journal of Gastroenterology;2015年01期

3 Diego Garcia-Compean;Joel Omar Jaquez-Quintana;Jose Alberto Gonzalez-Gonzalez;Hector Maldonado-Garza;;Liver cirrhosis and diabetes:Risk factors,pathophysiology,clinical implications and management[J];World Journal of Gastroenterology;2009年03期

4 方福德;;糖尿病分子生物学研究的历史使命[J];中国糖尿病杂志;2007年10期

相关硕士学位论文 前1条

1 朱琳琳;中医药治疗糖尿病研究进展[D];北京中医药大学;2013年

，

本文编号：1990903