持续高尿酸血症对小鼠脑海马组织神经元的影响及其作用机制的研究

发布时间：2016-12-17 21:16

  本文关键词：尿酸转运蛋白表达变化与糖尿病患者合并高尿酸血症的关系及其机制研究，由笔耕文化传播整理发布。

《青岛大学》 2015年

持续高尿酸血症对小鼠脑海马组织神经元的影响及其作用机制的研究

毛桂芝  

【摘要】：目的探讨高尿酸血症对小鼠脑海马组织神经元的影响及其可能的作用机制。方法30只雄性c57bl/6小鼠随机分为高尿酸血症组和正常对照组。高尿酸血症组小鼠给予氧嗪酸钾溶液灌胃(1000mg/kg.d),正常对照组以等体积的羧甲基纤维素钠溶液灌胃,定期检测各组小鼠血尿酸(UA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)并观察脑海马组织的病理变化,应用反转录-聚合酶链反应检测IL-1β和TNF-α的m RNA水平变化,分光光度计法检测SOD活力及MDA含量的变化。结果与正常对照组比较,高尿酸血症组小鼠血尿酸水平在造模第4周开始升高(P﹤0.05),在造模第8周时,高尿酸血症组小鼠脑海马组织HE染色见神经元细胞排列紊乱,细胞出现肿胀,部分细胞核缺失;造模第10周时,高尿酸血症组小鼠脑海马组织HE染色示神经元细胞肿胀加重,细胞核缺失,细胞间质水肿;两组甘油三酯、血总胆固醇、尿素氮、血肌酐方面未见明显差异(P﹥0.05);与正常对照组比较,在造模第8、10周时,IL-1β的m RNA表达水平升高(P﹤0.05),TNF-α的m RNA表达水平未见明显差异性变化(P﹥0.05),SOD及MDA的含量也未见明显变化(P﹥0.05)。结论高尿酸血症可使小鼠脑海马组织神经元细胞造成损伤,尿酸介导的炎症反应可能是导致这一损伤的机制之一。

【关键词】：
【学位授予单位】：青岛大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2015
【分类号】：R589.7
【目录】：

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