硫化氢抑制糖尿病小鼠脂肪组织细胞凋亡及其机制研究

发布时间：2018-10-20 07:30

【摘要】：目的探究硫化氢对糖尿病小鼠脂肪组织细胞凋亡的影响及相关机制。方法健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为5组:阴性对照组,糖尿病组,低剂量治疗组,高剂量治疗组和阳性对照组。8周后检测网膜脂肪组织Caspase3活性,Bax,Bcl2,PPAR-γ蛋白及m RNA表达量。3T3L1前脂肪细胞诱导为脂肪细胞,分为低糖组,低糖治疗组,低糖PPAR-γ阻断组,低糖PPAR-γ阻断治疗组,高糖组,高糖治疗组,高糖PPAR-γ阻断组,高糖PPAR-γ阻断治疗组。检测细胞Caspase3活性,Bax和Bcl2蛋白表达量。结果动物实验结果显示:与阴性对照组相比,糖尿病小鼠脂肪组织Caspase3活性和Bax表达增加,Bcl2和PPAR-γ表达量减少。与糖尿病组相比,低剂量治疗组、高剂量治疗组和阳性对照组Caspase3活性和Bax表达量降低,Bcl2和PPAR-γ表达量增加,且低剂量治疗组和高剂量治疗组之间存在剂量依赖性。细胞实验结果显示:与低糖组相比,高糖组Caspase3活性和Bax表达量增加,Bcl2表达量减少;与高糖组相比,高糖治疗组Caspase3活性和Bax表达量减少,Bcl2表达量增加,高糖和硫化氢治疗之间存在交互作用,且表现出拮抗作用。与高糖治疗组相比,高糖PPAR-γ阻断治疗组Caspase3活性和Bax表达量增加,Bcl2表达量减少,高糖和PPAR-γ阻断之间存在交互作用,且为协同作用;硫化氢治疗和PPAR-γ阻断之间存在交互作用且为拮抗作用。结论硫化氢抑制了糖尿病小鼠脂肪组织细胞的凋亡,通过对凋亡指标的检测可以得出凋亡的抑制与硫化氢上调PPAR-γ的表达有关。
[Abstract]:Objective to investigate the effect of hydrogen sulfide on adipocyte apoptosis in diabetic mice. Methods healthy male C57BL/6J mice were randomly divided into 5 groups: negative control group, diabetes group, low dose treatment group. After 8 weeks, the activity of Caspase3, the expression of Bax,Bcl2,PPAR- 纬 protein and the expression of m RNA in omental adipose tissue were detected. Adipocytes were induced into adipocytes before 3T3L1 and were divided into low glucose group, low glucose treatment group, low glucose PPAR- 纬 block group, low glucose PPAR- 纬 blocking group, and low glucose PPAR- 纬 blocking group. High glucose group, high glucose treatment group, high glucose PPAR- 纬 blocking group. The activity of Caspase3 and the expression of Bax and Bcl2 protein were detected. Results compared with the negative control group, the activity of Caspase3 and the expression of Bax in adipose tissue of diabetic mice increased, and the expression of Bcl2 and PPAR- 纬 decreased. Compared with the diabetic group, the activity of Caspase3 and the expression of Bax in the low-dose treatment group, the high-dose treatment group and the positive control group decreased, and the expression of Bcl2 and PPAR- 纬 increased, and there was a dose-dependent relationship between the low-dose treatment group and the high-dose treatment group. Compared with the low glucose group, the expression of Caspase3 and Bax increased and the expression of Bcl2 decreased in the high glucose group, and the Caspase3 activity and Bax expression decreased and the Bcl2 expression increased in the high glucose treatment group, compared with the high glucose group. There is an interaction between high glucose and hydrogen sulfide treatment and antagonism. Compared with high glucose treatment group, Caspase3 activity and Bax expression increased and Bcl2 expression decreased in high glucose PPAR- 纬 blocking group. There was interaction between high glucose and PPAR- 纬 blocking, and it was a synergistic effect. There is interaction and antagonism between hydrogen sulfide therapy and PPAR- 纬 blockade. Conclusion hydrogen sulfide inhibits the apoptosis of adipose tissue cells in diabetic mice. It can be concluded that the inhibition of apoptosis is related to the up-regulation of PPAR- 纬 expression by hydrogen sulfide.
【学位授予单位】：锦州医科大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2017
【分类号】：R587.1

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本文编号：2282469