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西格列汀对2型糖尿病大鼠Nrf2表达调控及胰岛β细胞功能的影响

发布时间:2019-09-29 21:17
【摘要】:目的研究西格列汀对2型糖尿病大鼠Nrf2表达调控及胰岛β细胞功能的影响。方法雄性Wistar大鼠80只适应性饲养1 w后,采用随机数字表选取20只胰岛β细胞功能指数作为正常对照组,其余60只构建2型糖尿病模型,造模成功后根据随机数字表分为模型组和治疗组,每组20只。模型组灌胃0.9%生理盐水,治疗组灌胃0.9%生理盐水配制的西格列汀,给药剂量为100 mg·kg~(-1)·d~(-1),灌胃周期为20 w。对各组大鼠胰岛β细胞功能,Nrf2表达水平进行分析。结果干预20 w后,治疗组血糖水平显著低于模型组(P0.05),血清胰岛素水平显著高于模型组(P0.05)。治疗组(HBCI)、胰岛β细胞分泌功能指数(FBCI)显著均高于模型组(P0.05)。治疗组大鼠血清和胰腺丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF)-α显著低于模型组(P0.05)。治疗组大鼠血清和胰腺总超氧化物歧化酶(T-SOD)均显著高于模型组(P0.05)。治疗组大鼠Nrf2表达水平显著高于模型组(P0.05)。结论西格列汀可显著上调2型糖尿病大鼠Nrf2表达水平,改善其胰岛β细胞功能,对2型糖尿病具有确切的临床疗效。
【图文】:

表达水平,大鼠,胰腺


;干预20w后,治疗组HBCI、FBCI显著均高于模型组(P<0.05),见表2。2.3各组大鼠干预20w后血清和胰腺丙二醛(MDA),肿瘤坏死因子(TNF)-α和T-SOD水平对照组大鼠血清和胰腺MDA、TNF-α均显著低于模型组和治疗组,治疗组大鼠血清和胰腺MDA、TNF-α显著低于模型组(P<0.05);对照组大鼠血清和胰腺T-SOD均显著高于模型组和治疗组,治疗组大鼠血清和胰腺T-SOD均显著高于模型组,见表3。2.4干预20w后各组大鼠Nrf2表达水平分析对照组大鼠Nrf2表达水平显著高于模型组(P<0.05);治疗组大鼠Nrf2表达水平显著高于模型组(P<0.05),见图1。表2各组大鼠胰岛β细胞功能比较(x±s,n=20)组别HBCI0w造模后干预20wFBCI0w造模后干预20w对照组208.3±15.34207.7±14.16207.1±17.823.52±0.683.48±0.633.49±0.72模型组207.9±16.2310.6±1.311)8.3±1.031)3.51±0.740.68±0.131)0.62±0.111)治疗组208.2±15.1711.7±1.431)54.3±4.761)2)3.53±0.710.71±0.151)1.42±0.241)2)表3各组大鼠干预20w后血清和胰腺MDA,,TNF-α和T-SOD水平比较(x±s,n=20)组别血清MDA(nmol/L)TNF-α(ng/L)T-SOD(nU/ml)胰腺MDA(nmol/L)TNF-α(ng/L)T-SOD(nU/ml)对照组5.48±1.1168.72±3.62271.82±10.7214.56±2.17124.12±4.92172.32±8.43模型组14.63±1.941)118.25±4.711)186.27±12.421)33.12±4.291)186.23±9.141)106.26±7.451)治疗组8.71±1.471)2)87.73±4.951)2)227.12±11.631)2)22.17±3.231)2)152.82±7.261)2)153.12±8.271)2)图1各组大鼠Nrf2表达水平3讨论糖尿病患者体内长期的高血糖刺激,引起机体长期处于氧化应激状态,从而导致胰岛β细胞氧化损伤,进而影响胰腺分
【作者单位】: 川北医学院;
【基金】:国家自然科学基金(青年科学基金)项目(No.21503026)
【分类号】:R587.1

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本文编号:2544139

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