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血清25羟基维生素D3与系统性红斑狼疮的相关性研究

发布时间:2020-02-14 13:42
【摘要】:目的通过检测系统性红斑狼疮(Systemic Lupus Erythematosus,SLE)患者血清25羟基维生素D3[25(OH)D3]的水平,分析其与SLE临床、实验室指标及疾病严重程度的关系,初步探讨其在SLE发病中的作用。方法1.搜集2015年6月至9月期间就诊于郑州大学第一附属医院风湿免疫科的SLE患者121例,收集所有患者的人口学、实验室和临床资料。同时搜集来自郑州大学第一附属医院体检科的健康志愿者150例,并收集其人口学、既往史、家族史资料。采集所有研究对象血标本。2.应用电化学发光法检测所有研究对象血清25(OH)3水平。SLE患者按某一脏器是否受累、自身抗体阳性或阴性进行分组,分析组间血清25(OH)D3水平分布有无差异,然后分析其对SLE疾病严重程度的影响。3.应用统计分析软件SPSS19.0进行统计学分析,定量资料用均数±标准差(x±s)表示,定性资料用百分比(%)表示。两样本间定量资料的比较用t检验,多组定量资料的比较用单因素方差分析或非参数检验。血清25(OH)D3水平与患者临床表型、自身抗体间的相关性分析用c2检验,Spearman秩相关分析用来评价血清25(OH)D3水平与实验室指标之间的相关性。Logistic回归分析法分析血清25(OH)D3水平与SLE疾病活动度的关系。P0.05被认为有统计学意义。结果1.SLE组和健康对照组血清25(OH)D3水平的比较:SLE组血清25(OH)D3水平较健康对照组明显降低,两组差异有显著统计学意义[(13.48±7.76)ng/ml vs(22.44±7.45)ng/ml,P0.001],且SLE组25(OH)D3水平不足/缺乏者明显多于健康对照组(P0.001)。2.SLE患者血清25(OH)D3水平与其实验室指标的关系:SLE患者血清25(OH)D3水平与血白细胞计数、血红蛋白、淋巴细胞计数、血浆白蛋白、球蛋白、补体C3、免疫球蛋白Ig G水平均呈正相关(P均0.05),与24小时尿总蛋白定量、总胆固醇、甘油三酯水平均呈负相关(P均0.05),而与血小板计数、葡萄糖测定、补体C4、红细胞沉降率、C反应蛋白、免疫球蛋白Ig M、免疫球蛋白Ig A水平均无相关性(P均0.05)。3.SLE患者血清25(OH)D3水平与其自身抗体的关系:SLE患者血清25(OH)D3水平与其抗核抗体、抗ds DNA抗体、抗Sm抗体、抗SSA52抗体、抗SSA60抗体、抗核小体抗体、抗组蛋白抗体、抗核糖体P蛋白抗体、抗RNP抗体、抗心磷脂抗体表达均无相关性(P均0.05),但与抗SSB抗体表达负相关(P0.05)。4.SLE患者血清25(OH)D3水平与其脏器病变的关系:SLE患者血清25(OH)D3水平与其面部红斑、光过敏、口腔溃疡、脱发、关节炎、血管炎均无相关性(P均0.05),而与肾炎、浆膜炎、血液系统受累负相关(P均0.05)。5.SLE患者血清25(OH)D3水平与其治疗情况的关系:SLE患者血清25(OH)D3水平与其是否初发、是否应用激素、羟氯喹、免疫抑制剂治疗均无相关性(P均0.05)。6.SLE患者血清25(OH)D3水平与其疾病严重程度的关系:1)SLE患者疾病活动组血清25(OH)D3水平显著低于非活动组[(10.15±7.49)ng/ml vs(15.52±7.25)ng/ml,t=3.902,P0.001]。Pearson相关性分析结果显示,SLE患者血清25(OH)D3水平与其疾病活动度评分显著负相关(r=-0.413,P0.001)。Logistic回归分析显示,当血清25(OH)D310ng/m L时,会使SLE病情活动的风险明显增加(OR 6.42,95%CI 1.726~23.888,P=0.006)。2)SLE患者有中至重度脏器损伤组血清25(OH)D3水平与无脏器损伤组相比,差异无统计学意义[(12.57±7.22)ng/ml vs(14.87±8.41)ng/ml,t=1.6,P=0.112]。结论SLE患者血清25(OH)D3水平较健康人群普遍偏低,可能参与狼疮肾炎的发病,且与疾病活动度负相关,重度维生素D缺乏增加患者疾病活动度风险。
【学位授予单位】:郑州大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2016
【分类号】:R593.241

【参考文献】

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1 Mikkel Malham;SΦren Peter JΦrgensen;Peter Ott;JΦrgen Agnholt;Hendrik Vilstrup;Mette Borre;Jens F Dahlerup;;Vitamin D deficiency in cirrhosis relates to liver dysfunction rather than aetiology[J];World Journal of Gastroenterology;2011年07期



本文编号:2579508

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