当前位置:主页 > 医学论文 > 内分泌论文 >

合并2型糖尿病的牙周炎大鼠拔牙后血清hsCRP、APN及颈动脉血管组织的改变

发布时间:2020-08-17 08:57
【摘要】:目的:通过对慢性牙周炎(chronic periodontitis,CP)或合并2型糖尿病(Type 2 Diabetes Mellitus,T2DM)的牙周炎大鼠给予牙拔除术或辅以抗生素的拔牙措施,观察大鼠拔牙后血清超敏C反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hsCRP)、脂联素(Adiponectin,APN)及颈动脉血管组织的改变。方法:49只清洁级SD大鼠随机分成三组,A(空白对照组)、B(CP组)、C(CP+DM组);根据不同干预方法再将B、C组分为B~0/C~0(自然进程组)、B~1/C~1(拔牙组)、B~2/C~2(拔牙+抗生素组),7只/组。共进行2次拔牙干预,各组大鼠分别于干预前1周(T1)、第一次干预后1周(T2)、第二次干预后1周(T3)、3周(T4)、5周(T5)共5个时间点进行眼内眦静脉采血,离心后取上清液通过酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清hsCRP及APN的含量。实验结束后处死大鼠,分离其颈动脉及分叉处上下约1cm血管,HE染色后光镜下观察血管组织的病理改变。结果:1、血清学结果:在所有采血时间点,血清hsCRP含量B、C组显著高于A组(P0.05);随时间延长,B~0、C~0组一直呈现上升趋势;在T2时间点,干预组均达峰值(B~1/B~2:1463.214±81.492/1517.427±136.746,C~1/C~2:980.594±89.113/977.315±262.341ng/ml),并显著高于A组(403.996±25.396 ng/ml)(P0.001);之后开始逐渐下降,在T5时间点所有干预组均达到各组最低值,且明显低于各自基线水平(P0.001)(C~1组差异无统计学意义),其中C~2组明显低于C~1组(P0.001),B~2组低于B~1组(差异无统计学意义)。血清APN含量随时间延长B~0、C~0组一直呈现下降趋势;在T3时间点,干预组均达到各组最低值(B~1/B~2:36.971±3.704/36.029±4.179,C~1/C~2:31.157±8.177/33.929±16.972 ng/ml),并显著低于A组(56.586±7.815 ng/ml)(P0.001);之后开始逐渐上升,在T5时间点所有干预组均达到各组最高值,且明显高于各自基线水平(P0.001)(C~1组除外),其中C~2组明显高于C~1组(P0.001),B~2组高于B~1组(差异无统计学意义)。2、组织病理学结果:A组内膜完整,中膜弹性纤维及平滑肌细胞排列整齐,血管壁无增厚;B~0、C~0组内膜不完整,中膜弹性纤维排列紊乱,部分发生断裂,平滑肌细胞空泡变性,部分平滑肌组织局部坏死(C~0组更明显),血管壁增厚;B~1组内膜不完整,中膜弹性纤维断裂、溶解消失,可见钙盐沉积,平滑肌细胞空泡变性,血管壁厚薄不一。C~1组内膜不完整,中膜弹性纤维断裂,甚至溶解消失,部分斑块染色后脱落,平滑肌细胞空泡变性,血管壁变薄。B~2、C~2组内膜完整,中膜弹性纤维排列紊乱,部分呈分叉状,平滑肌细胞部分空泡变性,血管壁未见明显增厚。结论:1、伴或不伴2型糖尿病的牙周炎大鼠若不给予任何干预,可能会由于牙周炎症的持续发展导致血清hsCRP水平持续升高和APN水平持续降低,同时血管病变加重(尤其在合并糖尿病时),推测hsCRP、APN可能参与了血管病变的发生发展。2、伴或不伴2型糖尿病的牙周炎大鼠拔牙后短时间内可能会加重血管组织病变(尤其在合并糖尿病时更为严重);若能在拔牙前后辅助使用一定量的抗生素,可能会大大减少对大鼠血管组织的损伤程度,达到更好的治疗效果。
【学位授予单位】:山西医科大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2019
【分类号】:R587.2;R781.42
【图文】:

大鼠


大鼠颈动脉血管分叉处

大鼠


大鼠拔牙后即刻口内照

标本,离体


离体颈动脉血管标本

【相似文献】

相关期刊论文 前10条

1 宋歌;吕月涛;狄林林;宗文纳;陈伯旺;;早期肠内营养对重症肺炎大鼠免疫功能的影响分析[J];中国医学前沿杂志(电子版);2017年01期

2 叶敏;陈达柔;陈宇中;杜少冰;杜展鑫;李玉凤;唐s铊

本文编号:2795104


资料下载
论文发表

本文链接:https://www.wllwen.com/yixuelunwen/nfm/2795104.html


Copyright(c)文论论文网All Rights Reserved | 网站地图 |

版权申明:资料由用户3612e***提供,本站仅收录摘要或目录,作者需要删除请E-mail邮箱bigeng88@qq.com