miR-191在香烟烟雾所致肝胰岛素抵抗中的作用及分子机制

发布时间：2020-12-03 23:33

　　糖尿病是我国乃至全世界重大的公共卫生问题,糖尿病是指由基因和环境因素引起的以葡萄糖稳态系统性破坏为特征的代谢性疾病。胰岛素抵抗是指对胰岛素敏感的组织和细胞（包括肝脏、肌肉和脂肪）对胰岛素的敏感性降低,胰岛素抵抗主要发生在二型糖尿病的早期阶段。有关吸烟增加糖尿病患病风险的报道较多,流行病学研究发现吸烟是胰岛素抵抗和糖尿病的独立危险因素,并具有剂量-效应关系,累计吸烟量越多,发生糖尿病的风险越高。目前,吸烟与胰岛素抵抗的关系较为明确,与不吸烟人群比较,吸烟者更易出现胰岛素抵抗。小鼠模型支持流行病学发现:香烟烟雾暴露可导致胰岛素抵抗的发生。近几年,mi RNA得到了广泛的研究,mi RNA能调控细胞周期和凋亡等多种生物学过程,大量的研究发现胰岛素抵抗的过程中也有mi RNA的参与,但具体分子机制需要进一步研究。所以我们研究了mi R-191在吸烟所致糖尿病以及胰岛素抵抗中的作用,为发现糖尿病以及胰岛素抵抗的新兴分子标志及治疗靶标和预防措施提供科学依据。第一部分mi R-191调控IRS-1在CSE所致肝细胞胰岛素抵抗中的作用目的探讨香烟烟雾抽提物（CSE）对肝L-02细胞mi R-191水平... 

【文章来源】：南京医科大学江苏省

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CSE降低L-02细胞葡萄糖摄取和糖原含量以及升高miR-191水平（A）葡萄糖摄取统计图；（B）细胞内糖原含量统计图；（C）miR-191相对水平统计图

图1-1. CSE降低L-02细胞葡萄糖摄取和糖原含量以及升高miR-191水平（A）葡萄糖摄取统计图；（B）细胞内糖原含量统计图；（C）miR-191相对水平统计图二、CSE处理对L-02细胞IRS-1和Akt激活的影响用0、10、20、40、80 μg/ml的CSE急性处理人肝上皮L-02细胞24 h，然后再加入100 nM胰岛素孵育30 min后，Western blot检测细胞蛋白水平。结果发现随CSE处理浓度的增加而引起细胞p-IRS-1、IRS-1和p-Akt水平则逐渐降低，且均具有一定的剂量-效应关系（图1-2）。说明CSE可阻滞肝细胞IRS-1和Akt的激活。

南京医科大学硕士学位kt在CSE所致L-02细胞胰岛素抵抗中的作用用0或10 μg/ml Akt激动剂SC79处理L-02细胞30 min，再分别用0或SE处理L-02细胞24 h，然后再加入100 nM胰岛素孵育30 min。Wester蛋白水平，检测试剂盒测定培养液中葡萄糖水平和细胞内糖原水平CSE可引起细胞p-Akt水平、葡萄糖的摄取及细胞内糖原含量降低9引起Akt信号通路激活则可阻滞CSE所致以上效应（图1-3）。说明参与了CSE所致肝细胞胰岛素抵抗。

【参考文献】：
期刊论文
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本文编号：2896645