IL-38抑制LPS/TLR4诱导炎症减轻类风湿关节炎的机制研究
发布时间：2021-01-07 14:16
目的:探讨IL-38和TLR4在类风湿关节炎中的潜在关联及其在类风湿性关节炎中致病的机制。方法:选取2013年1月至2016年2月间本院收治的41例类风湿关节炎患者（观察组）及45例本院实施创伤后滑膜切除术的患者（对照组）为研究对象。收集观察组和对照组的外周血单个核细胞（PBMCs）、滑膜组织及血清。荧光定量PCR检测PBMCs及滑膜组织中IL-38及TLR4的mRNA水平。ELISA检测滑膜液及血清中IL-38的表达,Western blot检测滑膜组织中IL-38及TLR4的表达。LPS和/或IL-38刺激RAW264.7细胞,ELISA检测RAW264.7细胞上清中IL-6、IL-8及TNF-α的含量,荧光定量PCR检测RAW264.7细胞TLR4、IL-6、IL-8及TNF-α的表达。NF-κB激活-核转运试剂盒及Western blot检测NF-κB信号的激活水平。结果:与对照组相比,类风湿关节炎患者PBMCs、血清及滑膜组织和滑膜液中IL-38水平显著升高,而TLR4水平也显著升高,Pearson相关分析显示二者呈负相关。LPS和/或IL-38刺激RAW264.7细胞后,I...
【文章来源】：中国免疫学杂志. 2017,33(11)北大核心
【文章页数】：5 页
【部分图文】：
ＲA患者血清及关节滑膜液中IL-38表达Fig．1ExpressionofIL-38inserumandsynovialfluidin
吹?次，每次3min，加入抗荧光淬灭封片后激光共聚焦扫描显微镜下观察并拍照。1.3统计学分析所实验均单独重复3次，所有数据采用SPSS20.0进行分析，计量资料采用单因素方差分析，相关分析采用Pearson相关分析法进行，P＜0.05表示差异具有统计学意义。2结果2.1ＲA患者血清、关节滑膜液中IL-38表达ＲA患者血清中IL-38表达见图1，结果显示，ＲA患者血清及关节滑膜液中IL-38表达均较对照组患者明显升高。2.2ＲA患者PBMCs及滑膜组织中IL-38和TLＲ4mＲNA及蛋白水平ＲA患者PBMCs及滑膜组织中IL-38和TLＲ4mＲNA表达水平见图2A、B，结果显示，ＲA患者PBMCs及滑膜组织中IL-38和TLＲ4mＲNA水平显著高于对照组患者。Westernblot结果也显示，ＲA患者PBMCs及滑膜组织中IL-38和TLＲ4蛋白水平也显著高于对照组患者(图2C)。相关分析显示二者呈负相关(r=－0.852，P＜0.001)，见图2D。2.3IL-38对ＲAW264.7细胞TLＲ4、IL-6、IL-8和TNF-α表达及对LPS诱导炎症的影响IL-38对TLＲ4表达影响见图3A，结果显示，IL-38能显著下调TLＲ4的表达，同时能抑制LPS对TLＲ4的诱导表图1ＲA患者血清及关节滑膜液中IL-38表达Fig．1ExpressionofIL-38inserumandsynovialfluidinpatientswithＲANote:Ｒepresentativeresultsofthreeindependentexperiments.＊＊.P＜0.001.达。此外，IL-38能显著下调ＲAW264.7细胞中IL-6、IL-8和TNF-α表达，同时能抑制LPS的炎症诱导效应(图3B、C)。2.4IL-38对LPS诱导的NF-κB信号激活影响IL-38对LPS诱导激活的NF-κB信号途径影响见图4A、B，结果显示，IL-38能够显著抑制ＲAW264.7细图2ＲA患者PBMCs及滑膜关节组织中IL-38及TLＲ4表达水平及其相关性Fig．2ExpressionandcorrelationanalysisofIL-38andTLＲ4inPBMCsandsynovial
epresentativeresultsofthreeindependentexperiments.＊＊.P＜0.001.达。此外，IL-38能显著下调ＲAW264.7细胞中IL-6、IL-8和TNF-α表达，同时能抑制LPS的炎症诱导效应(图3B、C)。2.4IL-38对LPS诱导的NF-κB信号激活影响IL-38对LPS诱导激活的NF-κB信号途径影响见图4A、B，结果显示，IL-38能够显著抑制ＲAW264.7细图2ＲA患者PBMCs及滑膜关节组织中IL-38及TLＲ4表达水平及其相关性Fig．2ExpressionandcorrelationanalysisofIL-38andTLＲ4inPBMCsandsynovialtissueofＲApa-tientsNote:*.P＜0.05，＊＊.P＜0.001.图3IL-38抑制ＲAW264.7细胞中炎症因子的表达Fig．3IL-38inhibitsexpressionofinflammatoryfactorsinＲAW264.7cellsNote:Ｒepresentativeresultsofthreeindependentexperiments.*.P＜0.05，＊＊.P＜0.001.郝喆等IL-38抑制LPS/TLＲ4诱导炎症减轻类风湿关节炎的机制研究第11期·1649·
【参考文献】：
期刊论文
[1]Th1/Th2失衡对于类风湿性关节炎炎症损伤的临床意义[J]. 任舒婷,李玉生. 标记免疫分析与临床. 2015(09)
本文编号：2962710
【文章来源】：中国免疫学杂志. 2017,33(11)北大核心
【文章页数】：5 页
【部分图文】：
ＲA患者血清及关节滑膜液中IL-38表达Fig．1ExpressionofIL-38inserumandsynovialfluidin
吹?次，每次3min，加入抗荧光淬灭封片后激光共聚焦扫描显微镜下观察并拍照。1.3统计学分析所实验均单独重复3次，所有数据采用SPSS20.0进行分析，计量资料采用单因素方差分析，相关分析采用Pearson相关分析法进行，P＜0.05表示差异具有统计学意义。2结果2.1ＲA患者血清、关节滑膜液中IL-38表达ＲA患者血清中IL-38表达见图1，结果显示，ＲA患者血清及关节滑膜液中IL-38表达均较对照组患者明显升高。2.2ＲA患者PBMCs及滑膜组织中IL-38和TLＲ4mＲNA及蛋白水平ＲA患者PBMCs及滑膜组织中IL-38和TLＲ4mＲNA表达水平见图2A、B，结果显示，ＲA患者PBMCs及滑膜组织中IL-38和TLＲ4mＲNA水平显著高于对照组患者。Westernblot结果也显示，ＲA患者PBMCs及滑膜组织中IL-38和TLＲ4蛋白水平也显著高于对照组患者(图2C)。相关分析显示二者呈负相关(r=－0.852，P＜0.001)，见图2D。2.3IL-38对ＲAW264.7细胞TLＲ4、IL-6、IL-8和TNF-α表达及对LPS诱导炎症的影响IL-38对TLＲ4表达影响见图3A，结果显示，IL-38能显著下调TLＲ4的表达，同时能抑制LPS对TLＲ4的诱导表图1ＲA患者血清及关节滑膜液中IL-38表达Fig．1ExpressionofIL-38inserumandsynovialfluidinpatientswithＲANote:Ｒepresentativeresultsofthreeindependentexperiments.＊＊.P＜0.001.达。此外，IL-38能显著下调ＲAW264.7细胞中IL-6、IL-8和TNF-α表达，同时能抑制LPS的炎症诱导效应(图3B、C)。2.4IL-38对LPS诱导的NF-κB信号激活影响IL-38对LPS诱导激活的NF-κB信号途径影响见图4A、B，结果显示，IL-38能够显著抑制ＲAW264.7细图2ＲA患者PBMCs及滑膜关节组织中IL-38及TLＲ4表达水平及其相关性Fig．2ExpressionandcorrelationanalysisofIL-38andTLＲ4inPBMCsandsynovial
epresentativeresultsofthreeindependentexperiments.＊＊.P＜0.001.达。此外，IL-38能显著下调ＲAW264.7细胞中IL-6、IL-8和TNF-α表达，同时能抑制LPS的炎症诱导效应(图3B、C)。2.4IL-38对LPS诱导的NF-κB信号激活影响IL-38对LPS诱导激活的NF-κB信号途径影响见图4A、B，结果显示，IL-38能够显著抑制ＲAW264.7细图2ＲA患者PBMCs及滑膜关节组织中IL-38及TLＲ4表达水平及其相关性Fig．2ExpressionandcorrelationanalysisofIL-38andTLＲ4inPBMCsandsynovialtissueofＲApa-tientsNote:*.P＜0.05，＊＊.P＜0.001.图3IL-38抑制ＲAW264.7细胞中炎症因子的表达Fig．3IL-38inhibitsexpressionofinflammatoryfactorsinＲAW264.7cellsNote:Ｒepresentativeresultsofthreeindependentexperiments.*.P＜0.05，＊＊.P＜0.001.郝喆等IL-38抑制LPS/TLＲ4诱导炎症减轻类风湿关节炎的机制研究第11期·1649·
【参考文献】：
期刊论文
[1]Th1/Th2失衡对于类风湿性关节炎炎症损伤的临床意义[J]. 任舒婷,李玉生. 标记免疫分析与临床. 2015(09)
本文编号：2962710
本文链接：https://www.wllwen.com/yixuelunwen/nfm/2962710.html
最近更新
教材专著
