茶多酚对高尿酸血症小鼠尿酸水平及肝肾组织的影响

发布时间：2021-01-28 18:00

　　本文以雄性昆明小鼠为试验动物,通过比较小鼠血清中尿酸、尿素氮、肌酐的含量,检测肝肾和血清中的黄嘌呤氧化酶,以及观察肝肾组织病理特征,研究茶多酚对氧嗪酸钾诱导的小鼠高尿酸血症的治疗作用。结果表明,与模型组相比,茶多酚高剂量组（600 mg/kg）高尿酸血症小鼠血清中尿酸含量极显著减少约33.7%,茶多酚中剂量（300 mg/kg）和低剂量组（150 mg/kg）均极显著减少约28.5%,别嘌醇组（10 mg/kg）极显著减少99.5%（P<0.01）。茶多酚中、高剂量组能降低血清尿素氮、肌酐含量;同时,肝、肾中黄嘌呤氧化酶活性分别极显著降低50%、64%（P<0.01）。病理组织形态学检查结果发现,别嘌醇组小鼠肝脏有一定损伤,肾脏有中度病理组织学改变;模型组和茶多酚各剂量组小鼠肝脏损伤影响不大,仅有轻度水肿;模型组小鼠肾脏损伤较轻,茶多酚低剂量组可见小鼠肾脏轻度病理组织学改变,茶多酚中、高剂量组未见明显变化。由此可知,茶多酚能显著降低氧嗪酸钾诱导的高尿酸血症小鼠血尿酸水平,可能与抑制尿酸的生成和促进排泄相关。同时,茶多酚对小鼠肝肾组织具有一定的保护作用。 

【文章来源】：现代农业科技. 2020,(13)

【文章页数】：4 页

【部分图文】：

各组小鼠的肝脏形态学检查

高尿酸血症是血尿酸升高的病变，是引起痛风病理发病的危险因素[13]，小鼠灌胃氧嗪酸钾，氧嗪酸钾可竞争性地与尿酸酶结合，部分抑制尿酸酶活性，抑制小鼠体内尿酸分解，造成高尿酸血症模型[14]。因其造模安全、对肾脏损伤较小，构建的模型具有较高血尿酸水平且较持续、稳定，故试验大多采用此方法。试验结果发现，与空白组相比，模型组小鼠尿酸值极显著升高（P<0.01），表明高尿酸血症造模成功；与模型组比较，各给药组血清尿酸均有下降趋势，茶多酚中剂量组和低剂量组血清尿酸水平接近空白组、高剂量组极显著低于空白组（P<0.01），别嘌醇阳性药能极显著降低高尿酸血症小鼠的尿酸水平（P<0.01），表明茶多酚具有降低血尿酸水平作用，别嘌醇的降尿酸作用较茶多酚大。尿酸是嘌呤碱代谢终产物，嘌呤代谢过程中相关酶活性的增强是尿酸增多的主要原因，机体内XOD含量最高的器官是肝脏。试验表明，氧嗪酸钾导致模型组小鼠肝脏和血清XOD活性升高，产生高尿酸；别嘌醇和茶多酚能降低小鼠肝脏和血清XOD活性。肾脏是血尿酸水平调节的重要器官，人体每天产生的尿酸2/3经由肾脏通过尿液排出体外，血清Scr和BUN浓度作为检测指标用以反映动物肾功能情况。试验结果表明，造模后试验小鼠血清Scr和BUN明显升高，灌胃别嘌醇后血清Scr和BUN明显升高，灌胃茶多酚后无明显变化，反映出别嘌醇对试验动物肾功能造成了损害，经肾脏排出的Scr和BUN减少，血中浓度升高，茶多酚对试验动物肾脏无明显影响。为了进一步观察茶多酚对肝、肾功能是否产生影响，本试验对空白组、模型组、别嘌醇组及茶多酚各剂量组肝、肾组织进行了病理检查。研究表明，造模对小鼠肝肾组织有轻微损伤；茶多酚对肝肾组织无明显影响，并且有适当保护作用，效果与剂量呈正相关关系；别嘌醇对小鼠肝脏有轻度损伤，对肾脏有中度损伤，并且肾脏指数显著升高（P<0.05）。综上所述，氧嗪酸钾对肝肾组织无明显影响，茶多酚对高尿酸血症小鼠的作用与剂量成正相关，能显著降低氧嗪酸钾诱导的高尿酸血症小鼠血尿酸水平。机制可能是通过抑制小鼠肝脏和血清XOD活性从而抑制尿酸的生成和促进排泄，对小鼠肝肾组织具有一定保护作用。茶多酚降尿酸效果不及别嘌醇明显，但毒副作用低，是天然中药成分。本研究为将别嘌醇作为降尿酸药物的同时，添加茶多酚作补充保护药物或开发茶多酚为新的降尿酸药物提供了理论参考。

【参考文献】：
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本文编号：3005430