去乙酰化酶HDAC4/5泛素化降解在有氧运动改善骨骼肌能量代谢中的作用研究
发布时间:2021-02-03 15:19
研究目的:随着经济发展及人们生活水平的日益提高,肥胖、2型糖尿病等代谢性疾病的发病率逐年上升并出现发病年轻化的趋势,给家庭以及社会带来巨大的经济负担。胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)是上述代谢性疾病的重要病理生理学基础,其主要表现为机体外周组织诸如骨骼肌、肝脏以及脂肪组织对胰岛素敏感性降低,导致正常水平的胰岛素不能维持血糖在正常范围内的状态。众所周知,有氧运动对代谢性疾病如肥胖、IR的发生发展具有抑制作用,同时能够显著增加组织细胞胰岛素敏感性,对IR的预防也有显著效果。然而,有氧运动增加组织细胞胰岛素敏感性、预防IR的机制尚不完全清楚。组蛋白去乙酰化酶(Histone Deacetylase,HDAC)是组织细胞重要的基因转录调控因子,与组蛋白乙酰化酶(Histone Acetyltransferase,HAT)共同维持细胞核内组蛋白乙酰化的动态平衡。在细胞核内,具有一定长度的DNA片段紧密包绕在组蛋白八聚体上形成细胞染色质的基本结构单位——核小体。HDAC正是通过调节组蛋白八聚体的去乙酰化过程,使核小体结构变得松散,进而使DNA片段与组蛋白八聚体发生解离,便于...
【文章来源】:天津医科大学天津市 211工程院校
【文章页数】:65 页
【学位级别】:硕士
【文章目录】:
中文摘要
Abstract
缩略语
前言
研究现状、成果
研究目的、方法
一、有氧运动/泛素-蛋白酶体系统对小鼠体成分的影响
1.1 实验对象和方法
1.1.1 实验动物分组
1.1.2 给药方案
1.1.3 运动方案
1.1.4 .实验试剂和仪器
1.1.5 体成分检测
1.1.6 小鼠骨骼肌组织取材
1.1.7 WesternBlot检测相关蛋白表达情况
1.1.8 统计学分析
1.2 实验结果
1.2.1 各组小鼠体成分测定结果
1.2.2 泛素-蛋白酶体系统/有氧运动对小鼠体成分的影响
1.2.3 运动效应的验证
1.2.4 MG132对小鼠骨骼肌20S蛋白酶体抑制效率的验证
1.3 讨论
1.4 小结
二、泛素-蛋白酶体在有氧运动影响小鼠骨骼肌HDAC4/5表达,调控Glut4/Cpt1基因表达的作用
2.1 实验对象和方法
2.1.1 实验动物分组
2.1.2 给药方案
2.1.3 运动方案
2.1.4 实验试剂和仪器
2.1.5 免疫共沉淀
2.1.6 Real-TimePCR检测小鼠比目鱼肌Glut4,Cpt1的基因表达
2.1.7 统计学处理
2.2 实验结果
2.2.1 泛素-蛋白酶体在有氧运动影响小鼠骨骼肌HDAC4/5表达中的作用
2.2.2 有氧运动通过增加小鼠比目鱼肌HDAC4/5泛素化降低其表达
2.2.3 有氧运动通过泛素-蛋白酶体增加HDAC4/5的降解从而增加下游Glut4/Cpt1基因表达
2.3 讨论
结论
参考文献
发表论文和参加科研情况说明
综述 有氧运动对泛素-蛋白酶体影响研究进展
综述参考文献
致谢
个人简历
本文编号:3016729
【文章来源】:天津医科大学天津市 211工程院校
【文章页数】:65 页
【学位级别】:硕士
【文章目录】:
中文摘要
Abstract
缩略语
前言
研究现状、成果
研究目的、方法
一、有氧运动/泛素-蛋白酶体系统对小鼠体成分的影响
1.1 实验对象和方法
1.1.1 实验动物分组
1.1.2 给药方案
1.1.3 运动方案
1.1.4 .实验试剂和仪器
1.1.5 体成分检测
1.1.6 小鼠骨骼肌组织取材
1.1.7 WesternBlot检测相关蛋白表达情况
1.1.8 统计学分析
1.2 实验结果
1.2.1 各组小鼠体成分测定结果
1.2.2 泛素-蛋白酶体系统/有氧运动对小鼠体成分的影响
1.2.3 运动效应的验证
1.2.4 MG132对小鼠骨骼肌20S蛋白酶体抑制效率的验证
1.3 讨论
1.4 小结
二、泛素-蛋白酶体在有氧运动影响小鼠骨骼肌HDAC4/5表达,调控Glut4/Cpt1基因表达的作用
2.1 实验对象和方法
2.1.1 实验动物分组
2.1.2 给药方案
2.1.3 运动方案
2.1.4 实验试剂和仪器
2.1.5 免疫共沉淀
2.1.6 Real-TimePCR检测小鼠比目鱼肌Glut4,Cpt1的基因表达
2.1.7 统计学处理
2.2 实验结果
2.2.1 泛素-蛋白酶体在有氧运动影响小鼠骨骼肌HDAC4/5表达中的作用
2.2.2 有氧运动通过增加小鼠比目鱼肌HDAC4/5泛素化降低其表达
2.2.3 有氧运动通过泛素-蛋白酶体增加HDAC4/5的降解从而增加下游Glut4/Cpt1基因表达
2.3 讨论
结论
参考文献
发表论文和参加科研情况说明
综述 有氧运动对泛素-蛋白酶体影响研究进展
综述参考文献
致谢
个人简历
本文编号:3016729
本文链接:https://www.wllwen.com/yixuelunwen/nfm/3016729.html
最近更新
教材专著