Rho激酶抑制剂Y-27632对MRL/lpr狼疮小鼠的保护作用

发布时间：2021-02-10 01:10

　　目的探讨Rho激酶抑制剂Y-27632对MRL/lpr狼疮小鼠的保护作用机制。方法 MRL/lpr狼疮小鼠20只随机分为MRL/lpr对照组、5 mg/kg Y-27632处理组,每组10只;野生型对照组C57BL/6小鼠10只。采用ELISA检测各组小鼠血清、脾脏组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平,ELISA检测血清核因子κB（NF-κB）相关炎症因子白细胞介素6（IL-6）、IL-1β、肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量;采用Western blot法检测各组小鼠脾脏组织中硫氧还蛋白结合蛋白（Txnip）/硫氧还蛋白（Trx）、丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）相关蛋白胞外信号调节激酶（ERK）、c-Jun氨基末端激酶（JNK）和p38MAPK以及NF-κB的水平;Western blot法检测各组小鼠脾脏T淋巴细胞Txnip、p38MAPK、NF-κB蛋白水平;ELISA检测T淋巴细胞上清液IL-6、IL-1β、TNF-α水平。结果 Y-27632提高MRL/lpr狼疮小鼠血清及脾脏组织SOD水平;降低血清及脾脏组织MDA水平;降低血清、脾脏组织和脾脏T淋巴细胞上清液... 

【文章来源】：细胞与分子免疫学杂志. 2017,33(07)北大核心

【文章页数】：6 页

【部分图文】：

小鼠脾脏T细胞培养上清IL-6、IL-1β、TNF-α含量

1:野生型小鼠;2:MＲL/lpr小鼠;3:5mg/kgY-27632处理的MＲL/lpr小鼠．bP＜0．01vs1;dP＜0．01vs2．图2小鼠脾脏T细胞培养上清IL-6、IL-1β、TNF-α含量2．5Y-27632处理能降低MＲL/lpr小鼠脾脏T淋巴细胞Txnip、JNK、EＲK、p38MAPK、NF-κB蛋白水平，升高Trx水平与野生型小鼠脾脏T淋巴细胞相比，MＲL/lpr小鼠脾脏T淋巴细胞Txnip、JNK、EＲK、p38MAPK、NF-κB蛋白水平显著升高，Trx水平降低，差异有统计学意义(P＜0．01);10μmol/LY-27632处理能降低MＲL/lpr小鼠脾脏T淋巴细胞中Txnip、JNK、EＲK、p38MAPK、NF-κB蛋白水平，升高Trx水平，差异有统计学意义(P＜0．01，图3)。A:Westernblot法检测原代培养脾脏T淋巴细胞Txnip、Trx、JNK、EＲK、p38MAPK、NF-κB蛋白水平;B:Txnip、Trx、JNK、EＲK、p38MAPK、NF-κB蛋白水平的半定量分析．1:野生型小鼠脾脏T淋巴细胞组;2:MＲL/lpr小鼠脾脏T淋巴细胞组;3:10μmol/LY-27632处理的MＲL/lpr小鼠脾脏T淋巴细胞组．bP＜0．01vs1;dP＜0．01vs2．图3Westernblot法检测原代培养脾脏T淋巴细胞Txnip、Trx、JNK、EＲK、p38MAPK、NF-κB蛋白水平3讨论ＲOCK抑制剂能明显减少活动性SLE患者外周血单个核细胞(peripheralbloodmononuclearcells，PBMC)中滤泡辅助性T(Tfollicularhelper，Tfh)细胞的数量和功能［11］。Tfh细胞是真正辅助B细胞活化、抗体类别转换和生发中心形成的T细胞亚群，在SLE发病机制中起重要作用［12］。给予MＲL/lpr狼疮小鼠ＲOCK抑制剂后，小鼠脾脏Tfh细胞和分泌抗体的浆细胞数量减少，并且脾脏生发中心数量减少［12］。这些研究显示ＲOCK可能参与SLE的发病机制，但目前并不清楚ＲOCK通过何种途径参与到SLE的发病机制中。NF-κB信号通路参与SLE发病机?


本文编号：3026534