鞣花酸及其代谢物对糖尿病小鼠肝脏胰岛素抵抗的影响及机制
发布时间：2021-03-07 18:06
目的:研究鞣花酸（EA）及其代谢物尿石素A（UA/UroA）对糖尿病小鼠肝脏胰岛素抵抗（IR）的影响及机制。方法:（1）将c57BL/6小鼠按体重随机分成正常组,模型组,EA组和UroA组,高脂喂养6周后腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病模型。给药6周后,进行口服糖耐量实验和胰岛素耐量实验;8周后,检测小鼠体重,肝重,血脂,肝功,空腹血糖（FBG）,空腹胰岛素（FINS）水平;计算肝指数,胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛素敏感指数（ISI）;HE染色观察小鼠肝病理变化;免疫印迹法检测小鼠肝脏磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）、葡糖糖转运蛋白2（Glut2）、微管相关蛋白轻链3（LC3II/I）、选择性自噬接头蛋白（p62）表达。（2）将c57BL/6小鼠按体重随机分为对照组,模型组,UA组,UA联合氯喹（CQ）组,高脂喂养6周后腹腔注射STZ建立糖尿病模型。给药7周后,检测指标与方法（1）同。结果:（1）EA和UA可降低糖尿病小鼠FBG,FINS,HOMA-IR,增加ISI（P<0.05）;降低血浆甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、谷丙转氨酶（ALT）、谷...
【文章来源】：新疆医科大学新疆维吾尔自治区
【文章页数】：67 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
EA/UroA对糖尿病小Fig.1EffectofEA/UroAonbodyweigh注：与Normal组比较，*P<0.05，**P<0.01△
新疆医科大学硕士学位论文20图2EA/UroA对糖尿病小鼠FBG、FINS和HOMA-IR、ISI的影响Fig.2EffectsofEA/UroAonFBG,FINS,HOMA-IRandISIindiabeticmice注：与Normal组比较，*P<0.05，**P<0.01；与Model组比较，#P<0.05，##P<0.01；与EA组比较，△P<0.05，△△P<0.013EA/UroA对糖尿病小鼠口服糖耐量（OGTT）的影响与正常小鼠比较，糖尿病模型小鼠在30，60，120min时间点上血糖显著升高，组间比较有统计学差异（P<0.01）。与糖尿病模型小鼠比较，EA干预小鼠在30，60，120min时间点上血糖降低且有统计学差异（P<0.05），UroA干预小鼠在60，120min时间点上血糖降低且有统计学差异（P<0.05）；EA与UroA干预组比较无显著差异（P>0.05）。见图3。图3各组小鼠口服糖耐量实验曲线图Fig.3Curveoforalglucosetolerancetestineachgroup注：与Normal组比较，**P<0.01；与Model组比较，#P<0.054EA/UroA对糖尿病小鼠胰岛素耐量（ITT）的影响与糖尿病模型小鼠比较，EA干预小鼠在15，30，45min时血糖百分比分别降低29.4%、42.9%、35.7%，UroA干预小鼠在15，30，45min时血糖百分比分别降低31.5%、41.3、34.7%且EA和UroA干预小鼠与糖尿病模型小鼠比较差异有统计
新疆医科大学硕士学位论文20图2EA/UroA对糖尿病小鼠FBG、FINS和HOMA-IR、ISI的影响Fig.2EffectsofEA/UroAonFBG,FINS,HOMA-IRandISIindiabeticmice注：与Normal组比较，*P<0.05，**P<0.01；与Model组比较，#P<0.05，##P<0.01；与EA组比较，△P<0.05，△△P<0.013EA/UroA对糖尿病小鼠口服糖耐量（OGTT）的影响与正常小鼠比较，糖尿病模型小鼠在30，60，120min时间点上血糖显著升高，组间比较有统计学差异（P<0.01）。与糖尿病模型小鼠比较，EA干预小鼠在30，60，120min时间点上血糖降低且有统计学差异（P<0.05），UroA干预小鼠在60，120min时间点上血糖降低且有统计学差异（P<0.05）；EA与UroA干预组比较无显著差异（P>0.05）。见图3。图3各组小鼠口服糖耐量实验曲线图Fig.3Curveoforalglucosetolerancetestineachgroup注：与Normal组比较，**P<0.01；与Model组比较，#P<0.054EA/UroA对糖尿病小鼠胰岛素耐量（ITT）的影响与糖尿病模型小鼠比较，EA干预小鼠在15，30，45min时血糖百分比分别降低29.4%、42.9%、35.7%，UroA干预小鼠在15，30，45min时血糖百分比分别降低31.5%、41.3、34.7%且EA和UroA干预小鼠与糖尿病模型小鼠比较差异有统计
【参考文献】：
期刊论文
[1]尿石素A激活自噬改善糖尿病小鼠肝脏胰岛素抵抗研究[J]. 田亚丽,张燕,古丽海夏·哈勒玛合拜,巴合提别克·托合塔尔拜克,樊永强,张?之. 中草药. 2020(03)
[2]黄芩苷诱导自噬改善胰岛素抵抗[J]. 郗有丽,周杰,聂超,葛卫红. 生物加工过程. 2019(06)
[3]鞣花酸促进自噬性清除改善2型糖尿病小鼠肝脏胰岛素信号通路[J]. 田亚丽,巴合提别克·托合塔尔拜克,古丽海夏·哈勒玛合拜,伍宏宇,张燕,张之. 时珍国医国药. 2019(10)
[4]药物性肝损伤的临床特点及预后因素Logistic回归分析[J]. 李飞龙,黄赵刚,葛朝亮,夏泉,詹迪迪. 肝胆外科杂志. 2019(04)
[5]尿石素A对1型糖尿病小鼠血糖的影响及其机制[J]. 巴合提别克·托合塔尔拜克,李林,田亚丽,古丽海夏·哈勒马合拜,张之. 新疆医科大学学报. 2019(08)
[6]肠道菌群对石榴皮鞣质的分解代谢作用研究[J]. 陈鹏,涂晶晶,李巧玲,周本宏. 中草药. 2019(14)
[7]口服AdipoRon对2型糖尿病小鼠脾脏和胰腺功能的影响[J]. 谢克俭,黄玲,屈小虎,李雪,王少杰,肖敏. 中国应用生理学杂志. 2019(01)
[8]锌α2糖蛋白通过调节脂肪细胞自噬增强胰岛素信号通路表达的作用及机制研究[J]. 张韶君,遆红燕,郭亚莉,高江琴,燕桂新,康芳芳,岳志远,邱贵娟. 中国药物与临床. 2018(12)
[9]胰岛自身抗体在糖尿病中的应用及研究进展[J]. 康欢欢,刘建华,吴丽娜,秦晓松. 检验医学与临床. 2018(13)
[10]自噬相关因子在糖尿病小鼠晶状体上皮细胞中的表达变化[J]. 程荣,张璐,黄钰森. 中华实验眼科杂志. 2018 (06)
硕士论文
[1]高脂饮食诱导血脂异常大鼠的代谢机制及葛根芩连汤干预的作用机制[D]. 盛译萱.江西中医药大学 2019
[2]胰岛分泌含miR-204外泌体远程调控SIRT1在肥胖诱发骨骼肌胰岛素抵抗中的作用机制研究[D]. 滕飞.吉林大学 2019
[3]海参脑苷脂对高果糖诱导大鼠胰岛素抵抗的影响[D]. 董喆.中国海洋大学 2014
本文编号：3069567
【文章来源】：新疆医科大学新疆维吾尔自治区
【文章页数】：67 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
EA/UroA对糖尿病小Fig.1EffectofEA/UroAonbodyweigh注：与Normal组比较，*P<0.05，**P<0.01△
新疆医科大学硕士学位论文20图2EA/UroA对糖尿病小鼠FBG、FINS和HOMA-IR、ISI的影响Fig.2EffectsofEA/UroAonFBG,FINS,HOMA-IRandISIindiabeticmice注：与Normal组比较，*P<0.05，**P<0.01；与Model组比较，#P<0.05，##P<0.01；与EA组比较，△P<0.05，△△P<0.013EA/UroA对糖尿病小鼠口服糖耐量（OGTT）的影响与正常小鼠比较，糖尿病模型小鼠在30，60，120min时间点上血糖显著升高，组间比较有统计学差异（P<0.01）。与糖尿病模型小鼠比较，EA干预小鼠在30，60，120min时间点上血糖降低且有统计学差异（P<0.05），UroA干预小鼠在60，120min时间点上血糖降低且有统计学差异（P<0.05）；EA与UroA干预组比较无显著差异（P>0.05）。见图3。图3各组小鼠口服糖耐量实验曲线图Fig.3Curveoforalglucosetolerancetestineachgroup注：与Normal组比较，**P<0.01；与Model组比较，#P<0.054EA/UroA对糖尿病小鼠胰岛素耐量（ITT）的影响与糖尿病模型小鼠比较，EA干预小鼠在15，30，45min时血糖百分比分别降低29.4%、42.9%、35.7%，UroA干预小鼠在15，30，45min时血糖百分比分别降低31.5%、41.3、34.7%且EA和UroA干预小鼠与糖尿病模型小鼠比较差异有统计
新疆医科大学硕士学位论文20图2EA/UroA对糖尿病小鼠FBG、FINS和HOMA-IR、ISI的影响Fig.2EffectsofEA/UroAonFBG,FINS,HOMA-IRandISIindiabeticmice注：与Normal组比较，*P<0.05，**P<0.01；与Model组比较，#P<0.05，##P<0.01；与EA组比较，△P<0.05，△△P<0.013EA/UroA对糖尿病小鼠口服糖耐量（OGTT）的影响与正常小鼠比较，糖尿病模型小鼠在30，60，120min时间点上血糖显著升高，组间比较有统计学差异（P<0.01）。与糖尿病模型小鼠比较，EA干预小鼠在30，60，120min时间点上血糖降低且有统计学差异（P<0.05），UroA干预小鼠在60，120min时间点上血糖降低且有统计学差异（P<0.05）；EA与UroA干预组比较无显著差异（P>0.05）。见图3。图3各组小鼠口服糖耐量实验曲线图Fig.3Curveoforalglucosetolerancetestineachgroup注：与Normal组比较，**P<0.01；与Model组比较，#P<0.054EA/UroA对糖尿病小鼠胰岛素耐量（ITT）的影响与糖尿病模型小鼠比较，EA干预小鼠在15，30，45min时血糖百分比分别降低29.4%、42.9%、35.7%，UroA干预小鼠在15，30，45min时血糖百分比分别降低31.5%、41.3、34.7%且EA和UroA干预小鼠与糖尿病模型小鼠比较差异有统计
【参考文献】：
期刊论文
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[3]鞣花酸促进自噬性清除改善2型糖尿病小鼠肝脏胰岛素信号通路[J]. 田亚丽,巴合提别克·托合塔尔拜克,古丽海夏·哈勒玛合拜,伍宏宇,张燕,张之. 时珍国医国药. 2019(10)
[4]药物性肝损伤的临床特点及预后因素Logistic回归分析[J]. 李飞龙,黄赵刚,葛朝亮,夏泉,詹迪迪. 肝胆外科杂志. 2019(04)
[5]尿石素A对1型糖尿病小鼠血糖的影响及其机制[J]. 巴合提别克·托合塔尔拜克,李林,田亚丽,古丽海夏·哈勒马合拜,张之. 新疆医科大学学报. 2019(08)
[6]肠道菌群对石榴皮鞣质的分解代谢作用研究[J]. 陈鹏,涂晶晶,李巧玲,周本宏. 中草药. 2019(14)
[7]口服AdipoRon对2型糖尿病小鼠脾脏和胰腺功能的影响[J]. 谢克俭,黄玲,屈小虎,李雪,王少杰,肖敏. 中国应用生理学杂志. 2019(01)
[8]锌α2糖蛋白通过调节脂肪细胞自噬增强胰岛素信号通路表达的作用及机制研究[J]. 张韶君,遆红燕,郭亚莉,高江琴,燕桂新,康芳芳,岳志远,邱贵娟. 中国药物与临床. 2018(12)
[9]胰岛自身抗体在糖尿病中的应用及研究进展[J]. 康欢欢,刘建华,吴丽娜,秦晓松. 检验医学与临床. 2018(13)
[10]自噬相关因子在糖尿病小鼠晶状体上皮细胞中的表达变化[J]. 程荣,张璐,黄钰森. 中华实验眼科杂志. 2018 (06)
硕士论文
[1]高脂饮食诱导血脂异常大鼠的代谢机制及葛根芩连汤干预的作用机制[D]. 盛译萱.江西中医药大学 2019
[2]胰岛分泌含miR-204外泌体远程调控SIRT1在肥胖诱发骨骼肌胰岛素抵抗中的作用机制研究[D]. 滕飞.吉林大学 2019
[3]海参脑苷脂对高果糖诱导大鼠胰岛素抵抗的影响[D]. 董喆.中国海洋大学 2014
本文编号：3069567
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